Une étude publiée dans le journal à accès libre PLoS Medicine Constate que les niveaux de protéine C-réactive (CRP) dans le sang ne sont pas susceptibles de causer le diabète. Des recherches antérieures ont suggéré que les niveaux élevés de protéines sont liés à une augmentation du risque de diabète, mais cette dernière recherche menée par Eric Brunner (Royal Free et University College London Medical School, Londres) et ses collègues suggère que l'association n'est pas causale.

Affectant environ 200 millions de personnes dans le monde, le diabète est une condition caractérisée par des niveaux élevés de glycémie (glucose) dans le sang qui entraînent souvent des problèmes avec plusieurs organes et une durée de vie plus courte. Dans le diabète de type 2 (également appelé début d'adulte), le corps devient résistant à l'insuline, les niveaux de sucre dans le sang augmentent et le pancréas répond en produisant plus d'insuline. Le diabète est complètement développé lorsque les dysfonctionnements du pancréas et la sécrétion d'insuline diminuent. Être en surpoids est un facteur de risque majeur pour le diabète, et l'augmentation de la graisse corporelle provoque une inflammation douce et chronique des tissus, ce qui entraîne une plus grande résistance à l'insuline. On sait également que les personnes ayant des niveaux élevés de CRP de protéines inflammatoires courent un risque accru de développer un diabète. Il a été proposé que l'inflammation provoque le diabète, et un médicament qui réduit le taux de CRP dans le sang pourrait également diminuer le risque de développer un diabète.

Brunner et ses collègues ont utilisé une méthode appelée Mendelian Randomization pour tester si l'inflammation est une cause de diabète. À partir d'un échantillon de 50 000 personnes de l'étude Whitehall II, les chercheurs ont pu mesurer les taux de CRP dans le sang. Ils ont également utilisé la méthode «homéostase modèle d'évaluation - résistance à l'insuline» (HOMA-IR) pour mesurer le contrôle à long terme du sucre dans le sang ainsi que la sensibilité à l'insuline à partir des mesures de glycémie et d'insuline. Troisièmement, les chercheurs ont analysé trois "polymorphismes polynucléotidiques simples" dans le CRP pour suivre les blocs génétiques héréditaires. Pour contrôler les effets d'autres variables, les chercheurs ont inclus plusieurs facteurs de confusion potentiels dans leur modèle tels que l'obésité, la pression artérielle et la position socioéconomique - tous jouent un rôle dans le développement du diabète.

Les résultats de l'étude indiquent que les taux de CRP dans le sang ne sont pas responsables du développement de la résistance à l'insuline ou du diabète (dans les populations européennes). En outre, les médicaments qui visent le CRP sont peu susceptibles de prévenir ou de retarder l'apparition du diabète.

Inflammation, résistance à l'insuline et diabète - randomisation mendélienne utilisant des haplotypes CRP en amont

Brunner EJ, Kivimäki M, Witte DR, Lawlor DA, Davey Smith G, et al.

PLoS Medicine . 5 (7): e155.

Doi: 10.1371 / journal.pmed.0050155

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