La vaccination contre la maladie de alzheimer a éliminé les plaques mais n'a pas retardé la maladie
Une nouvelle étude menée par des chercheurs au Royaume-Uni a révélé qu'un vaccin prometteur conçu pour se protéger contre les plaques de protéines amyloïdes qui se forment dans le cerveau des personnes qui développent la maladie d'Alzheimer a été efficace pour éliminer les plaques, mais cela n'a pas empêché la neurodégénérolle associée à la maladie, Les conduisant à remettre en question les hypothèses actuelles sur le rôle que jouent les plaques dans la progression de la maladie d'Alzheimer.
L'étude a été menée par le Dr Clive Holmes au Centre d'évaluation et de recherche de la mémoire de l'Hôpital Moorgreen de Southampton, Royaume-Uni, et ses collègues, et est publié dans le numéro du 19 juillet de The Lancet , Cette semaine consacrée à la recherche sur la démence.
Selon la Société Alzheimer du Royaume-Uni, 1 personne sur 6 âgée de plus de 80 ans souffre de démence et 1 personne adulte sur 3 met fin à sa vie avec une forme de démence. 700 000 personnes au Royaume-Uni vivent actuellement avec une démence, soit environ la moitié d'entre elles souffrant de la maladie d'Alzheimer. En 2051, il y aura 1,7 million de personnes au Royaume-Uni vivant avec une démence.
Le Washington Post rapporte que les National Institutes of Health estiment qu'il y a 4,5 millions d'Américains vivant avec la maladie d'Alzheimer, ou 1 personne sur 20 âgées de 65 à 74 ans. Ce chiffre devient l'un de chaque 2 ans supérieur à 85 ans.
Holmes et ses collègues ont examiné les données de 80 patients atteints d'Alzheimer qui ont participé à un essai du vaccin expérimental connu sous le nom AN1792 qui a été conçu pour ralentir ou inverser la maladie en éliminant les protéines des plaques amyloïdes qui se forment dans le tissu cérébral. Des expériences sur les animaux ont suggéré que cela se produirait, et les animaux traités avec le vaccin ont montré des signes d'amélioration de la fonction cérébrale après la suppression des plaques.
Holmes a déclaré qu'un suivi à long terme des patients traités avec le vaccin a montré non seulement que les plaques ont diminué, mais ont pratiquement disparu, ont rapporté le Washington Post.
Mais malheureusement, les chercheurs n'ont trouvé aucune preuve que les patients ont bénéficié de l'élimination des plaques.
"Même les sujets avec une suppression pratiquement complète ont continué à se détériorer et ont subi une grave démence en phase finale avant leur mort", a déclaré Holmes dans un communiqué rapporté par le Poste.
Il semble que les plaques ne soient pas la seule raison pour laquelle la maladie progresse et que les éliminer de cette manière n'aura pas d'impact significatif sur les patients atteints de la maladie d'Alzheimer établie. Peut-être que des plaques sont impliquées dans le développement précoce de la maladie, mais une fois que cela atteint un certain point, quelque chose d'autre prend le dessus et les plaques ne sont alors qu'un vestige du processus antérieur, bien que toujours en augmentation avec la progression de la maladie.
Les chercheurs suggèrent que de nouvelles approches ne devraient pas se concentrer sur l'élimination des plaques, mais sur leur prévention en premier lieu.
Susanne Sorensen, responsable de la recherche chez UK Alzheimer's Society, a déclaré:
"Il est encourageant que ce médicament retire ces plaques avec succès, mais décevant que ces résultats initiaux suggèrent qu'il n'a pas ralenti la progression de la maladie".
"Des évaluations plus détaillées des effets de ce médicament sont en cours et des essais cliniques plus larges sont en cours. Nous attendons avec impatience les résultats pour établir l'efficacité de ce vaccin", a-t-elle ajouté.
"Effets à long terme de la vaccination A (bêta) 42 dans la maladie d'Alzheimer: suivi d'un essai randomisé et contrôlé par placebo de phase I."
Clive Holmes, Delphine Boche, David Wilkinson, Ghasem Yadegarfar, Vivienne Hopkins, Anthony Bayer, Roy W Jones, Roger Bullock, Seth Love, James W Neal, Elina Zotova, James A R Nicoll.
The Lancet Vol. 372, numéro 9634, 19 juillet 2008, p. 216-223.
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Sources: Journal Abstract, Washington Post, Alzheimer's Society UK.
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