Les récepteurs de goût amer dans les poumons pourraient révolutionner le traitement de l'asthme


Les récepteurs de goût amer dans les poumons pourraient révolutionner le traitement de l'asthme

Des récepteurs de goût amer que nous avons dans nos bouches ont également existé dans nos poumons - ce que les chercheurs ont découvert sur ces récepteurs fonctionnels dans le muscle lisse de la bronche dans les poumons peut transformer le traitement futur pour l'asthme et les maladies pulmonaires obstructives, ont écrit les scientifiques dans un article Publié dans Nature Medicine . Lorsque les récepteurs de goût amer dans les poumons ont été exposés à certaines doses de substances connues pour activer les récepteurs du goût amer dans la langue, ils ont ouvert les voies aériennes mieux que les médicaments les plus récents sont capables de faire.

L'auteur principal, Stephen B. Liggett, M.D., un pneumologue de l'École de médecine de l'Université de Maryland, a déclaré:

La détection des récepteurs de goût fonctionnels sur le muscle lisse de la bronche dans les poumons était tellement inattendue que nous étions tout d'abord assez sceptiques nous-mêmes.

Le Dr Ligget explique que lui et ses collègues ont découvert l'existence de récepteurs de goût amers fonctionnant dans les poumons accidentellement au cours d'une étude antérieure et non reliée qui examinait comment les récepteurs musculaires pulmonaires régulent le resserrement et l'expansion des voies respiratoires.

L'air se déplace à l'intérieur et à l'extérieur des poumons par les voies aériennes, l'une des étapes clés pour l'envoi d'oxygène cellulaire dans tout le corps humain. Les voies aériennes des muscles lisses se resserrent lorsqu'un patient a un épisode d'asthme, ce qui nuit au flux d'air et entraîne un essoufflement et une respiration sifflante, expliquent les auteurs.

Les bourgeons de goût amer dans notre langue existent en grappes et envoient des signaux au cerveau. Ceux qui sont dans les poumons n'existent pas en grappes, ils ne communiquent pas non plus de goûts amers au cerveau, mais ils sont autrement identiques à ceux de la langue; Lorsqu'ils sont exposés à des substances à un goût amer, ils répondent de la même manière.

Dans cette dernière étude, Ligget et l'équipe ont exposé les voies aériennes et les cellules musculaires lisses dans les voies aériennes des humains et des souris aux composés de dégustation amère. Ils ont également exposé les voies aériennes des souris avec de l'asthme aux composés de dégustation amère.

Les scientifiques croient que les récepteurs du goût dans les poumons ont le même but que ceux de notre langue - pour prévenir les toxines.

Ligget a déclaré:

J'ai d'abord pensé que les récepteurs du goût amer dans les poumons susciteraient une réponse de «combat ou vol» à un inhalant nocif, provoquant une oppression thoracique et une toux afin de laisser l'environnement toxique, mais ce n'est pas ce que nous avons trouvé.

Nos récepteurs de goût amer peuvent être activés par des milliers de composés non toxiques si les doses sont correctes. Certains sont naturels, comme ceux des baies, des arbres ou des fleurs, tandis que d'autres sont synthétiques.

Certaines de ces substances, connues pour activer les récepteurs du goût amer, ont été utilisées. Les scientifiques ont été surpris que lorsque les récepteurs du goût étaient activés, les voies aériennes s'ouvraient.

Ligget a expliqué:

Il s'avère que les composés amers ont fonctionné de façon opposée à ce que nous pensions. Ils ont tous ouvert la voie aérienne plus largement que tout médicament connu que nous avons pour traiter l'asthme ou la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC).

Le Dr Ligget et l'équipe sont convaincus que les nouvelles thérapies qui fonctionnent en activant les récepteurs du goût amer dans les poumons et, par conséquent, l'ouverture des voies respiratoires pourraient transformer le traitement futur pour l'asthme, la bronchite chronique et l'emphysème. Cela pourrait remplacer les thérapies actuelles ou les améliorer.

La chloroquine et la quinine, des substances très amères, ont permis d'ouvrir les voies aériennes chez les souris souffrant d'asthme - lorsque leurs voies aériennes avaient été resserrées au cours d'une crise d'asthme. La saccharine, un édulcorant avec un arrière-goût amer, a également détendu les voies aériennes chez les souris souffrant d'asthme.

Manger des aliments amers n'aura pas l'effet désiré, les scientifiques le préviennent.

Ligget a déclaré:

Sur la base de nos recherches, nous pensons que les meilleurs médicaments seraient les modifications chimiques des composés amers, qui seraient aérosolés puis inhalés dans les poumons avec un inhalateur.

Une autre surprise a été quand ils ont constaté que les composés amers causent des niveaux de calcium à augmenter. Ils s'attendaient à ce que cela entraîne une contraction supplémentaire des voies aériennes, mais il en est arrivé.

L'auteur principal, Deepak A. Deshpande, Ph.D., un expert dans la façon dont le calcium contrôle les muscles, a déclaré:

Nous avons toujours supposé que l'augmentation du calcium dans la cellule du muscle lisse l'a provoqué pour se contracter, mais nous avons constaté que les composés amers augmentent le calcium et provoquent une relaxation du muscle de l'air de manière unique. Il semble que ces récepteurs de goût soient câblés dans un groupe spécial de calcium qui se trouve au bord de ces cellules.

E. Albert Reece, MD, Ph.D., M.B.A., vice-président pour les affaires médicales à l'Université du Maryland et doyen de l'École de médecine de l'Université de Maryland, a déclaré:

Le travail de cette équipe illustre ce qu'il faut pour améliorer réellement le traitement de certaines maladies. Ces chercheurs étaient prêts à prendre des mesures et à poser des questions sur un concept peu probable. Pourquoi les récepteurs du goût dans les poumons? Que font-ils? Pouvons-nous en profiter pour concevoir une nouvelle thérapie? À la fin, leurs découvertes sont dans la meilleure tradition de la recherche scientifique.

"Récepteurs de goût amer sur le bronchodilaté des muscles lisses des voies aériennes par signalisation de calcium localisée et obstruction inverse"

Deepak A Deshpande, Wayne C H Wang, Elizabeth L McIlmoyle, Kathryn S Robinett, Rachel M Schillinger, Steven S An, James S K Sham et Stephen B Liggett

Nature Medicine Année publiée: DOI: doi: 10.1038 / nm.2237

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