Selon les scientifiques du Massachussets Institute of Technology, une inflammation chronique de l'intestin ou de l'estomac a été liée aux dommages causés par l'ADN et donc un risque accru de cancer. Ces résultats ont été publiés le 2 juin 2008 dans le Journal of Clinical Investigation (JCI).

L'inflammation peut être causée par de nombreux facteurs, y compris les agents infectieux tels que Helicobacter pylori Et l'hépatite C, qui sont déjà connus pour augmenter le risque de cancer dans l'estomac et le foie, respectivement. La réponse inflammatoire produit des cytokines, les produits chimiques dans la réponse immunitaire qui favorisent la prolifération cellulaire et suppriment l'apoptose, ce qui peut également contribuer à un risque accru de cancer. Dans la plupart des situations normales, les dommages induits à l'ADN lors d'une réponse inflammatoire sont réparés par le système interne de correction d'erreur de la cellule - mais si cela ne fonctionne pas correctement, il y a une plus grande chance que la mutation se produise, ce qui augmente le risque de cancer. Savoir la connexion entre ces facteurs et le cancer peut aider les médecins à mieux guider les patients qui pourraient être à risque de cancers induits par l'inflammation. »Cette variation pourrait influencer la sensibilité des individus et la façon dont ils répondent à une réponse chronique à l'inflammation», a déclaré l'auteur principal Leona Samson, directrice du CEHS.

En effectuant deux études distinctes, l'équipe a découvert que l'inflammation chronique chez la souris augmentait généralement le développement des tumeurs. Ceci a également été testé en utilisant des souris qui étaient déjà moins en mesure de réparer les dommages causés par l'ADN et donc plus susceptibles de subir des mutations cancéreuses. Bien que cette hypothèse ait été longue, ces études aident à confirmer l'idée que l'inflammation peut être liée au cancer. "C'est quelque chose qui était attendu, mais il n'a jamais été formellement prouvé", a déclaré l'auteur principal Lisiane Meira, chercheuse au Centre de sciences de la santé environnementale (MIT). CEHS).

Dans l'étude JCI, l'inflammation du côlon a été induite en utilisant un composé chimique qui imite une colite humaine. Cela a induit un taux de cancer plus élevé. Selon Meira: "Avez-vous vu, les souris déficientes en réparation d'ADN étaient plus sensibles".

Une deuxième étude, en collaboration avec James Fox, directrice de la Division de médecine comparée au MIT, et un de ses étudiants, Chung-Wei Lee, a voulu solidifier la première. Dans ce cas, les souris ont été infectées H. pylori , Et ceux qui ne disposaient pas des mécanismes appropriés de réparation de l'ADN étaient plus susceptibles d'avoir des régions précancéreuses dans l'estomac. Cette dernière étude est également liée à une autre publication publiée par Fox, qui a montré que le traitement de l'infection par cette bactérie pourrait empêcher le développement du cancer.

Ces résultats indiquent que les individus qui sont moins en mesure d'effectuer des dommages à l'ADN avec une inflammation chronique, comme la colite ulcéreuse, sont plus sensibles au cancer que d'autres, selon Meira. Cependant, il y a un autre effet de l'inflammation qu'ils postulent pourrait influencer cela - pendant la réponse inflammatoire à l'infection, les cellules immunitaires comme les macrophages et les neutrophiles excèdent de l'oxygène et des espèces d'azote qui pourraient endommager l'ADN.

Les dommages causés par l'ADN par une inflammation chronique contribuent à la carcinogenèse du côlon chez la souris

Lisiane B. Meira, James M. Bugni, Stephanie L. Green, Chung-Wei Lee, Bo Pang, Diana Borenshtein, Barry H. Rickman, Arlin B. Rogers, Catherine A. Moroski-Erkul, Jose L. McFaline, David B Schauer, Peter C. Dedon, James G. Fox et Leona D. Samson

J. Clin. Investir. Doi: 10.1172 / JCI35073.

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