Comme quiconque a toujours lutté pour garder ses yeux ouverts après un grand repas sait, manger peut provoquer la somnolence. Une nouvelle recherche dans les mouches des fruits suggère que, inversement, avoir faim peut fournir un moyen de rester éveillé sans se sentir groggy ou mentalement contesté.

Les scientifiques de l'Université de Washington à St. Louis ont constaté que la famine permet le besoin de nourrir pour écarter le besoin de sommeil. Comme les humains et les rats, les mouches des fruits ne peuvent pas survivre sans dormir. Mais dans une ligne de mouches conçues pour être sensible à la privation de sommeil, la famine a presque triplé le temps qu'elles pouvaient survivre sans dormir.

Les chercheurs ont montré que la capacité de résister aux effets de la perte de sommeil était liée à une protéine qui aide le cerveau de vol de fruits à gérer son stockage et son utilisation de lipides, une classe de molécules comprenant des matières grasses telles que le cholestérol et des vitamines liposolubles comme les vitamines A Et D.

"Les principaux médicaments que nous devons soit mettre les gens à dormir ou les garder éveillés sont tous ciblés sur un petit nombre de voies dans le cerveau, tous ayant à voir avec la neurotransmission", explique Paul Shaw, Ph.D., professeur adjoint de neurobiologie et Anatomie ". La modification du traitement lipidique avec des médicaments peut nous fournir une nouvelle façon d'aborder les problèmes de sommeil qui sont plus efficaces ou ont moins d'effets secondaires".

L'étude apparaît en ligne le 31 août dans PLoS Biology.

Les résultats ajoutent une nouvelle rides à la relation complexe entre le sommeil et le métabolisme alimentaire. Les scientifiques ont reconnu il y a environ une décennie que le sommeil inadéquat résulte en obésité et contribue au développement du diabète et des maladies coronariennes. Jusqu'à présent, personne n'a connecté de gènes liés aux lipides avec la régulation du besoin de sommeil.

Clay Semenkovich, MD, un expert en lipides de l'Université de Washington qui n'est pas directement impliqué dans l'étude, affirme que les résultats s'intègrent à une prise de conscience croissante que les organismes utilisent des lipides beaucoup plus que le stockage d'énergie.

"Il devient évident que les graisses servent de molécules de signalisation dans un certain nombre de contextes", explique Semenkovich, professeur de médecine Herbert S. Gasser. "Si vous identifiez les lipides appropriés impliqués dans la régulation du sommeil et découvrez comment les contrôler, vous pouvez Être en mesure de diminuer les souffrances associées à la perte de sommeil ou la nécessité de rester éveillé ".

Shaw utilise les mouches des fruits comme modèles pour les effets du sommeil dans les organismes supérieurs. Il a été parmi les premiers à prouver que les mouches entrent dans un état comparable au sommeil, montrant qu'elles ont des périodes d'inactivité où une stimulation accrue est nécessaire pour les éveiller. Comme les humains, les mouches dépourvues de sommeil un jour essayeront de compenser en dormant plus le lendemain, un phénomène appelé endettement de sommeil. Les mouches privées de sommeil se comportent aussi mal sur un simple test de capacité d'apprentissage.

Des études dans d'autres laboratoires ont montré que la famine ou, dans le cas des volontaires humains, le jeûne entraîne moins de sommeil. Des recherches plus récentes ont également montré que la famine peut changer les niveaux d'activité des gènes qui gèrent le stockage et l'utilisation des lipides.

Le laboratoire de Shaw a précédemment démontré que les mouches des fruits avec une mutation dans un gène de chronométrage accumulent beaucoup plus rapidement la dette du sommeil et commencent à mourir après avoir été éveillés pendant aussi peu que 10 heures. Matt Thimgan, PhD, associé de recherche postdoctorale, rapporte dans le nouvel article que les mouches affamées de fruits passent plus de temps à se réveiller, et les mouches affamées avec la mutation du gène chronométrage peuvent survivre jusqu'à 28 heures sans sommeil.

Les scientifiques ont testé les mouches affamées et sans sommeil pour deux marqueurs de la dette du sommeil: une enzyme dans la salive et la capacité des mouches à apprendre à associer une lumière à un stimulus désagréable. Les deux tests ont montré que les mouches affamées n'avaient pas de sommeil.

"D'un point de vue évolutif, cela a du sens", dit Thimgan. "Si vous êtes affamé, vous voulez vous assurer que vous êtes sur le dessus de votre jeu de manière cognitive, afin d'améliorer vos chances de trouver de la nourriture plutôt que de devenir une nourriture pour quelqu'un autre."

Les scientifiques ont trouvé un effet similaire à la famine dans les mouches des fruits où un gène appelé gouttelettes de stockage Lipid 2 (LSD2) était désactivé. Après la privation de sommeil, les mouches avec la mutation LSD2 ont moins tendance à dormir pendant de plus longues périodes et ont continué à marquer haut sur le test d'apprentissage.

"Les mutants LSD2 semblent tourner en permanence les lipides à travers leur dépôt de stockage dans les cellules, les mettre et les déplacer très rapidement", dit Thimgan. "Désactiver LSD2 semble difficile pour les cellules de s'accrocher aux lipides et de les utiliser correctement, et Nous pensons que cela nuit à la capacité des cellules du cerveau à répondre à la privation de sommeil."

Les chercheurs s'efforcent d'identifier les lipides spécifiques affectés par la perte de LSD2.

Thimgan MS, Suzuki Y, Seugnet L, Gottschalk L, Shaw PJ. L'homologue de Perilipine, gouttelette de stockage de lipide 2, régule l'homéostasie du sommeil et empêche les troubles d'apprentissage après la perte de sommeil. PLoS Biology , 31 août 2010.

Le financement des National Institutes of Health et la Fondation WM Keck ont ​​appuyé cette recherche.

Source: École de médecine de l'Université de Washington

The Choice is Ours Official Full Version (Médical Et Professionnel Video 2024).