Le chemin qui empêche les cellules de se consommer pour l'énergie peut aider à comprendre le cancer et le vieillissement


Le chemin qui empêche les cellules de se consommer pour l'énergie peut aider à comprendre le cancer et le vieillissement

Les chercheurs américains ont découvert une voie biologique qui est essentielle pour maintenir les moyens normaux de production d'énergie dans les cellules et peut nous aider à mieux comprendre les processus métaboliques dans le cancer et le vieillissement; Les cellules utilisent le chemin de transfert de calcium dans et hors des mitochondries, les générateurs d'énergie minuscules à l'intérieur des cellules, et quand il se décompose, les cellules se consomment pour obtenir l'énergie dont elles ont besoin.

Vous pouvez lire comment l'auteur principal, le Dr J. Kevin Foskett, professeur de physiologie à l'École de médecine de l'Université de Pennsylvanie à Philadelphie, et ses collègues, ont découvert comment ce mécanisme biologique précédemment inconnu fonctionne dans un article publié en ligne dans Cellule Le 23 juillet.

Les humains, comme beaucoup d'autres organismes complexes, ont des cellules eucaryotes comprenant une membrane entourant un noyau et des réseaux complexes de mécanismes biologiques, dont l'un produit de l'énergie. La production d'énergie se produit dans de minuscules enceintes appelées mitochondries, où une réaction chimique appelée phosphorylation oxydante combine l'oxygène et les nutriments pour produire de l'ATP (adénosine triphosphate), le produit chimique qui fournit aux cellules des unités d'énergie.

Dans cette étude, Foskett et ses collègues ont découvert qu'un canal ionique biologique appelé le récepteur IP3 transporte le calcium d'un va et vient du réticulum endoplasmique aux mitochondries et que ce transfert est essentiel pour la phosphorylation oxydante. (Le réticulum endoplasmique est une poche à l'intérieur des cellules qui, entre autres, synthétise des protéines et régule et stocke le calcium).

Lui et son équipe ont constaté que le chemin du récepteur IP3 fonctionne à un niveau bas tout le temps, et lorsqu'il s'arrête, il n'y a pas assez d'ATP, et les cellules passent à l'autophagie pour survivre, c'est-à-dire qu'elles consomment des morceaux d'eux-mêmes pour obtenir l'énergie ils ont besoin.

La découverte pourrait nous aider à mieux comprendre non seulement plus sur la façon dont les cellules fonctionnent, mais aussi sur la biologie du vieillissement et sur les maladies comme le cancer.

"Le métabolisme altéré est une caractéristique de nombreuses maladies, ainsi que le vieillissement", a déclaré Foskett à la presse.

"La définition de ce mécanisme essentiel pour la régulation de l'énergie cellulaire aura des implications pour une grande variété de processus et de maladies physiologiques", a-t-il ajouté.

À l'aide de gènes et de produits chimiques, Foskett et ses collègues ont analysé la manière dont la voie du récepteur IP3 libère du calcium et a constaté que les mitochondries dépendent d'un taux constant de transfert de calcium pour obtenir suffisamment d'ATP pour le métabolisme cellulaire normal et, lorsqu'il s'arrête, déclenche l'autophagie.

"L'absence de ce transfert de Ca2 + entraîne une phosphorylation améliorée de la pyruvate déshydrogénase et l'activation de l'AMPK, qui active la macroatophagie prosurvival", ont-ils écrit.

Ils ont également expérimenté plusieurs types de cellules et ont trouvé le même modèle:

"Nous avons découvert que cette autoconsommation comme réponse au manque de transfert de calcium semble fonctionner dans de nombreux types de cellules, y compris les hépatocytes du foie, les cellules des muscles lisses vasculaires et diverses lignées de cellules cultivées", a déclaré Foskett.

Autophagy est un processus d'entretien essentiel qui non seulement élimine les ordures, mais recycle également les produits cellulaires selon les priorités de survie: par exemple, en l'absence de nutriments essentiels ou d'énergie, l'autophagie recycle les protéines à partir de processus de faible priorité pour alimenter les processus critiques à la survie.

Il existe une théorie selon laquelle l'autophagie joue un rôle important dans la prévention ou le ralentissement des maladies telles que les maladies neurodégénératives, le cancer et l'hypertension artérielle, bien qu'il existe également une théorie selon laquelle elle peut contribuer à la maladie.

Nous savons également que le récepteur IP3 est important pour la régulation de la mort cellulaire programmée, un processus qui se détériore dans le cancer, les maladies neurodégénératives et les maladies de Huntington.

La libération de calcium du récepteur IP3 pourrait être une idée importante qui permet de mieux comprendre le lien entre la façon dont la perturbation du métabolisme cellulaire affecte le vieillissement, la neurodégénérescence et le cancer, ont déclaré les chercheurs.

Les fonds de l'Institut national des sciences médicales générales, l'Institut national du cœur, des poumons et du sang, et l'Institut national du diabète et des maladies digestives et rénales ont contribué à la recherche.

"Régulation essentielle de la bioénergétique cellulaire par le transfert constitutif InsP3 récepteur Ca2 + aux mitochondries".

César Cárdenas, Russell A. Miller, Ian Smith, Thi Bui, Jordi Molgó, Marioly Müller, Horia Vais, King-Ho Cheung, Jun Yang, Ian Parker, Craig B. Thompson, Morris J. Birnbaum, Kenneth R. Hallows, J Kevin Foskett.

Cellule 23 juillet 2010 (Vol. 142, Numéro 2, p. 270-283)

10.1016 / j.cell.2010.06.007

Source supplémentaire: Penn Medicine.

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Section Des Questions Sur La Médecine: Pratique médicale