Base génétique de l'alopécie areata établie - peut bientôt conduire à de nouveaux traitements pour les patients souffrant de perte de cheveux


Base génétique de l'alopécie areata établie - peut bientôt conduire à de nouveaux traitements pour les patients souffrant de perte de cheveux

Une équipe d'enquêteurs dirigée par Columbia University Medical Center a découvert huit gènes qui sous-tendent l'alopécie areata, l'une des causes les plus fréquentes de perte de cheveux, comme l'a signalé un article publié dans le numéro du 1er juillet 2010 de La nature . Étant donné que de nombreux gènes sont également impliqués dans d'autres maladies auto-immunes, y compris la polyarthrite rhumatoïde et le diabète de type 1 - et des traitements ont déjà été développés pour cibler ces gènes - cette découverte pourrait bientôt conduire à de nouveaux traitements pour les 5,3 millions d'Américains souffrant de perte de cheveux Par alopecia areata.

Selon la National Alopecia Areata Foundation, l'alopécie areata est une maladie de peau auto-immune commune qui entraîne la perte de cheveux sur le cuir chevelu et ailleurs. Cela affecte environ deux pour cent de la population dans son ensemble. Bien qu'il affecte également les hommes et les femmes, il est diagnostiqué plus souvent chez les femmes, car ils sont plus susceptibles de chercher un traitement.

Parmi les huit gènes, on se distingue par son rôle potentiel dans l'apparition de l'alopécie areata. Le gène, appelé ULBP3, est connu pour agir comme une balise d'homing pour les cellules cytotoxiques qui peuvent envahir et détruire rapidement un organe. Normalement, ULBP3 n'est pas présent dans les follicules capillaires, mais les protéines ULBP3 sont abondantes dans les follicules capillaires touchés par l'alopécie areata. Les protéines attirent les cellules marquées par un récepteur de cellules tueuses, appelé NKG2D. En plus de ULBP3, deux autres gènes sont exprimés dans le follicule pileux, tandis que les cinq gènes restants sont impliqués dans la réponse immunitaire.

"Trouver les gènes initiaux sous-jacents à l'alopécie areata est un grand pas en avant, mais la nature des gènes est encore plus excitante", a déclaré Angela M. Christiano, Ph.D., professeur de dermatologie et de génétique et développement au Columbia University Medical Center, Et l'auteur principal de l'étude. "Il semble y avoir un mécanisme partagé parmi les organes qui expriment les signaux de danger NKG2D dans le processus d'initiation. Et comme les médicaments sont déjà en développement qui ciblent ces voies - parce qu'ils sont testés pour traiter l'arthrite rhumatoïde, Le diabète de type 1 et d'autres maladies où le récepteur NKG2D est impliqué - nous pourrons bientôt tester ces médicaments dans les essais cliniques pour l'alopécie areata. Enfin, nous avons la possibilité de développer des médicaments qui visent spécifiquement le mécanisme derrière la maladie ".

Pendant des années, on pensait que l'alopécie areata était liée au psoriasis car les deux sont des maladies inflammatoires où les lymphocytes T attaquent la peau. Pour cette raison, les médicaments contre le psoriasis ont été testés dans des essais cliniques pour l'alopécie areata, mais sans beaucoup de succès. Dans cette recherche, le Dr Christiano et son équipe ont trouvé quelques gènes communs aux deux maladies. Au contraire, ils ont montré que les gènes d'alopécie areata ont plus en commun avec ceux impliqués dans la polyarthrite rhumatoïde, la maladie cœliaque et le diabète de type 1.

"Cette recherche est très excitante car l'alopécie areata affecte un grand nombre de personnes à travers le monde, et il y a très peu de traitements, ce qui entraîne un énorme besoin médical non satisfait", a déclaré Vicki Kalabokes, président et chef de la direction de la National Alopecia Areata Foundation, qui A financé les premières études pilotes du Dr Christiano sur la base génétique de l'alopécie areata. "La perte de cheveux altère la vie: les personnes atteintes, en particulier les enfants, subissent une stigmatisation sociale. Elles affectent leur qualité de vie et peuvent entraîner un impact psychosocial à long terme".

Une énorme source de frustration pour les patients n'est pas en mesure de prédire la progression de la maladie, ce qui est très imprévisible. L'alopécie areata commence généralement par une ou plusieurs petites taches rondes sur le cuir chevelu et peut progresser vers la perte totale de cheveux du cuir chevelu (alopécie totale) ou la perte complète de cheveux corporels (alopécie universelle). Les cheveux peuvent reprendre ou tomber à nouveau à tout moment, et le cours de la maladie est différent pour chaque personne. Les traitements impliquent souvent des injections de stéroïdes dans le cuir chevelu ou tout autre site affecté de perte de cheveux, des mousses topiques, des facteurs irritants et rarement des stéroïdes systémiques.

Pour résoudre ce problème de ne pas être en mesure de prédire la progression de la maladie, le Dr Christiano et son équipe ont cherché une corrélation entre le nombre de gènes (chaque gène provient de deux paires) des personnes ayant des gravités différentes d'alopécie areata portées et constaté que les personnes qui portaient 13-14 gènes ont eu une maladie qui n'a pas progressé, tandis que ceux avec 16 ou plus ont souvent progressé à l'alopécie universelle (calvitie totale).

Avec ces nouvelles données, elle développe un test génétique qui, avec une certitude raisonnable, peut prédire la gravité de la maladie.

Cette recherche a été réalisée en utilisant plus de 1 000 échantillons du National Alopecia Areata Registry, un registre de patients pour l'alopécie areata financé par l'Institut national pour l'arthrite et les maladies musculo-squelettiques et cutanées au National Institutes of Health. Columbia University Medical Center est l'un des cinq sites de collecte à l'échelle nationale.

"L'avantage de cette grande taille d'échantillon est que nous pouvons être sûrs que ce groupe de gènes a été identifié avec une grande importance statistique et n'a pas eu lieu par hasard", a déclaré le Dr Christiano. "L'étape suivante consiste à reproduire cette étude à l'avenir recherche."

Auteurs du document:

Lynn Petukhova1, Madeleine Duvic2, Maria Hordinsky3, David Norris4, Vera Price5, Yutaka Shimomura1, Hyunmi Kim1, Pallavi Singh1, Annette Lee6, Wei V. Chen7, Katja C. Meyer8, Ralf Paus8,9, Colin A.B. Jahoda10, Christopher I. Amos7, Peter K. Gregersen6, Angela M. Christiano1,11

Affiliations:

1Department of Dermatology, Columbia University, New York, NY;

2Department of Dermatology, MD Anderson Cancer Center, Houston, TX;

3Department of Dermatology, Université du Minnesota, Minneapolis, MN;

4Department of Dermatology, Université du Colorado, Denver, CO;

5Department of Dermatology, UCSF, San Francisco, CA;

6L'institut Feinstein pour la recherche médicale, North Shore LIJHS, Manhasset, NY;

7 Département d'épidémiologie, MD Anderson Cancer Center, Houston, TX;

Département de dermatologie, Université de Lübeck, Lübeck, Allemagne;

9Ecole de médecine translationnelle, Université de Manchester, Manchester, Royaume-Uni;

10 Département de sciences biologiques, Université de Durham, Durham, Royaume-Uni;

11Department of Genetics & Development, Columbia University, New York, NY.

Ce travail a été soutenu en partie par l'Institut national de l'arthrite et des maladies musculo-squelettiques et cutanées (NIAMS) du N.I.H.

Source: Columbia University Medical Center

IACAPAP MOOC: 9. Autism (Petrus de Vries, South Africa) (Médical Et Professionnel Video 2021).

Section Des Questions Sur La Médecine: Pratique médicale