Nous avons tous entendu parler de l'importance de l'élévation du HDL, ou du soi-disant «bon» cholestérol, et de l'abaissement des LDL, ou du «mauvais» cholestérol, pour améliorer la santé cardiaque. Alors que nous sommes venus à l'hypothèse que le cholestérol HDL est intrinsèquement bon, une nouvelle étude montre que pour un certain groupe de patients, ce n'est pas toujours le cas. L'étude est la première à trouver qu'un haut niveau du cholestérol supposé bon place un sous-groupe de patients présentant un risque élevé d'événements coronariens récurrents, tels que douleurs thoraciques, crises cardiaques et décès.

Les résultats, publiés en L'artériosclérose, la thrombose et la biologie vasculaire , Un journal de l'American Heart Association, pourrait aider à expliquer les résultats décevants d'un essai clinique de Pfizer de test de test de torcetrapib, un médicament expérimental conçu pour augmenter les taux de cholestérol HDL, que certains ont prédit deviendraient un médicament à succès. Le procès a été arrêté en 2006 en raison d'un nombre étonnamment excessif d'événements cardiovasculaires et de décès. Comme dans l'étude actuelle, les événements cardiovasculaires dans l'essai de torcetrapib ont été associés à des niveaux plus élevés de cholestérol HDL "bon", bien que les raisons n'étaient pas claires.

"Il semble contradictoire que l'augmentation du bon cholestérol, que nous avons toujours pensé comme protecteur, entraîne des conséquences négatives chez certaines personnes", a déclaré James Corsetti, MD, Ph.D., professeur de pathologie et de médecine de laboratoire à l'Université de Rochester Centre médical et auteur principal de l'étude. "Nous avons confirmé que le taux élevé de cholestérol HDL est en fait associé au risque chez un certain groupe de patients".

Utilisation d'un nouvel outil de cartographie des données graphiques - cartographie des événements de résultats - Corsetti et son équipe ont identifié un groupe de patients dont les taux élevés de cholestérol HDL les placent dans une catégorie à risque élevé pour les événements coronariens.

"La capacité d'identifier les patients qui ne bénéficieront pas des efforts visant à augmenter le taux de cholestérol HDL est importante car ils peuvent être exclus des tests de dépistage des médicaments visant à augmenter le taux de cholestérol HDL", a déclaré Charles Sparks, professeur de pathologie et de médecine de laboratoire et co- Auteur de l'étude. "Avec ces patients exclus, les chercheurs peuvent constater que l'augmentation du cholestérol HDL dans la population restante est efficace pour réduire le risque de maladie cardiovasculaire".

Malgré le résultat de l'essai Pfizer torcetrapib et les résultats dans la littérature existante, y compris l'étude en cours, qui suggèrent un taux élevé de cholestérol HDL peut être une mauvaise chose, les entreprises pharmaceutiques restent investies dans l'identification des médicaments pour augmenter le cholestérol HDL. Merck a récemment annoncé des plans pour lancer un essai clinique majeur en 2011 pour vérifier si l'anacetrapib - un cousin moléculaire à torcetrapib conçu pour augmenter le taux de cholestérol élevé - réduit le risque de crise cardiaque et de décès.

Les patients dans le sous-groupe à haut risque ont été caractérisés comme ayant des niveaux élevés de protéine C-réactive (CRP), un marqueur bien connu de l'inflammation, en plus du taux élevé de cholestérol HDL. Les auteurs de l'étude pensent que la génétique et les facteurs environnementaux, en particulier l'inflammation, influencent si les niveaux élevés de cholestérol HDL sont protecteurs ou augmentent le risque cardiovasculaire chez les patients individuels. Compte tenu d'un environnement inflammatoire, l'ensemble unique de gènes d'un individu aide à déterminer si le cholestérol HDL se transforme d'un bon acteur en un mauvais acteur dans le processus de maladie cardiaque.

Dans le sous-groupe à risque élevé de patients atteints de cholestérol HDL élevé et de CRP, les chercheurs ont également identifié deux facteurs génétiques associés à des événements coronariens récurrents. L'activité de la protéine de transfert d'ester de cholestérol (CETP), qui déplace le cholestérol loin du système vasculaire et est associée au cholestérol HDL, et p22phox, qui influence les processus liés à l'inflammation et est associé à la CRP, sont tous deux prédicteurs de risque dans ce sous-groupe de patients.

"Notre recherche est orientée vers la capacité de mieux identifier les patients à haut risque", a déclaré Corsetti. "L'identification de ces patients et la détermination de ce qui les met à risque élevé peuvent être utiles pour choisir des traitements adaptés aux besoins particuliers de sous-groupes de patients particuliers. Nous sommes un peu plus près de l'objectif de la médecine personnalisée ".

L'équipe de Corsetti a identifié des individus présentant un risque élevé d'événements coronariens récurrents chez 767 patients non diabétiques qui ont subi au moins une crise cardiaque antérieure. Environ 20 pour cent de la population totale d'étude se trouvait dans le sous-groupe ayant un risque élevé avec un taux élevé de cholestérol HDL et de CRP. Les cartes d'événements de résultat tracent le risque sur une zone définie par des niveaux élevés et bas de deux biomarqueurs, en l'occurrence le cholestérol HDL et le CRP. Les pics et les vallées des cartes correspondent à des sous-groupes de patients à risque élevé et faible. Les patients ont été suivis pour des événements récurrents pendant environ deux ans et faisaient partie des études sur les facteurs thrombogènes et les événements coronariens récurrents (THROMBO) menés par le cardiologue Arthur Moss, M.D., professeur de médecine au Centre médical de l'Université de Rochester et coauteur d'études.

Les résultats actuels découlent parallèlement d'une étude sur une population saine. L'étude sur la prévention des maladies rénales et vasculaires (PREVEND) a également identifié un sous-groupe à haut risque de patients ayant des taux élevés de cholestérol HDL et de CRP chez les personnes n'ayant pas eu d'événements coronariens antérieurs.

En plus de Corsetti, Sparks et Moss, Dan Ryan, M.D., et Wojciech Zareba, M.D., Ph.D. Du Centre médical de l'Université de Rochester et de David Rainwater, ministère de la génétique, Fondation Southwest pour la recherche biomédicale, San Antonio, Texas a participé à l'étude. L'étude a été financée par l'Institut national du cœur, du poumon et du sang des National Institutes of Health.

Source: Centre médical de l'Université de Rochester

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