Le lien entre le diabète maternel d'une femme et le risque accru de complications de son diabète pour un enfant est un peu plus près d'être compris. Selon des recherches récentes réalisées à l'Université, si Louisville, il existe de nombreux changements fonctionnels et métaboliques qui se produisent dans les cellules β pancréatiques de ce type, ce qui pourrait aider à expliquer ce risque accru.

Le diabète maternel ou gestationnel est une condition dans laquelle les femmes précédemment non diagnostiquées avec le diabète présentent des taux élevés de glycémie pendant la grossesse. Il a été indiqué précédemment que l'apparition de diabète gestationnel augmente le risque de nombreuses affections chez les descendants adultes de la femme, y compris l'obésité, l'intolérance au glucose et le diabète sucré de type 2.

En revanche, le diabète de type II est lié à une défaillance des cellules β du pancréas pour produire suffisamment d'insuline. Cela affecte de nombreuses parties de la voie métabolique du glucose. Les mécanismes biochimiques derrière ces effets sur la progéniture d'une femme qui souffre de diabète gestationnel ne sont pas bien compris. En particulier, cette recherche visait à apprendre comment le diabète pendant la période de gestation pourrait influer sur la fonction de la cellule ß chez les descendants et donc influencer l'incidence du diabète.

À cette fin, le Dr Jianxiang Xu et le Dr Junying Han, de l'Institut de recherche de l'Hôpital pour enfants de Kosair, ont utilisé un modèle de diabète de rat pour détailler le mécanisme. Le diabète a été induit chez les rats par l'administration de streptozotocine (STZ) à l'âge de huit semaines, et une fois diagnostiqués, ces femelles ont été accouplées avec des mâles normaux. Après la livraison, la progéniture a été transférée immédiatement à des mères adoptives normales qui avaient livré d'autres vespes en même temps. Cela a été fait afin d'éviter tout effet potentiel causé par l'allaitement maternel chez une mère diabétique en lactation. En outre, un groupe de contrôle a été établi en administrant une solution tampon sans STZ.

Lorsqu'ils ont été examinés à la naissance, les poids de naissance des chiots ont été considérablement diminués chez la population de mères diabétiques, et la taille de la litière était égale à la moitié de celle du groupe témoin. Le taux de décès prématuré chez les moustiques diabétiques chez les chiots était de 16%, alors qu'aucun groupe témoin n'avait présenté de problèmes de mortalité ou de santé.

La fonction ß cellulaire de la progéniture a été analysée à l'âge de 15 semaines en utilisant diverses méthodes, les deux In vivo et in vitro , Y compris les titres sanguins et le traçage radioactif. L'analyse qui en résulte a montré:

• La capacité de sécrétion d'insuline, la principale fonction des cellules β pancréatiques, a été considérablement altérée chez les chiots mâles et femelles. Ceci inclut une diminution de 40 à 50% lorsqu'on les stimule par le glucose .
• L'utilisation et l'oxydation du glucose, deux indices couramment utilisés pour la fonction métabolique des cellules β pancréatiques, ont été réduits respectivement de 55% et 41%. Ces résultats indiquent que la fonction métabolique des cellules a été altérée.
• Les niveaux de Phosphofructokinase (PFK), de pyruvate carboxylase (PC) et de pyruvate déshydrogénase (PDH) ont diminué de 44-51%. Tous ces produits chimiques jouent un rôle important dans la voie métabolique du glucose et indiquent une perturbation des taux de glucose et influencent la sécrétion d'insuline.

Les auteurs postulent que le dommage causé aux cellules β chez les enfants du groupe diabétique pourrait avoir deux causes potentielles. Le premier pourrait être un niveau accru d'espèces d'oxygène radical libre pendant la grossesse diabétique, car les cellules β pancréatiques sont particulièrement sensibles aux ROS. Le second pourrait être le taux de glucose anormalement élevé que les cellules β connaissent pendant la gestation - cela pourrait empêcher la régulation à la hausse de certaines enzymes pendant la grossesse, ce qui rend les cellules ß plus sensibles aux dommages pendant la période de diabète maternel.

Ils concluent que le diabète maternel peut causer de nombreuses perturbations dans le métabolisme et d'autres fonctions des cellules β pancréatiques de la progéniture. Ces perturbations pourraient contribuer au développement ultérieur du diabète de type 2 et pourraient contenir de nombreux indices sur le lien entre le diabète gestationnel et le diabète de type II chez les humains.

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