Une nouvelle étude américaine suggère que les particules d'échappement diesel dans la pollution de l'air se combinent avec la colmatage de l'artère "mauvais" pour augmenter le risque de maladie cardiovasculaire d'une personne. En travaillant ensemble, les deux substances activent les gènes qui provoquent une inflammation des parois des artères qui durcissent éventuellement (provoquant une athérosclérose) et rendent plus probable que la personne subit une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral.

L'étude est publiée dans le journal Biologie du génome Et est le travail de scientifiques de l'Université de Californie à Los Angeles (UCLA).

À l'origine de la recherche, le Dr André Nel, chef de la nanomédecine à la David Geffen School of Medicine à l'UCLA et chercheur à l'Institut californien NanoSystems de l'UCLA. Nel a déclaré que lorsque les particules diesel combinées avec des graisses du sang, leur impact était plus fort que leur effet individuel.

"Lorsque vous ajoutez un plus, cela représente normalement deux", a déclaré Nel.

"Mais nous avons constaté que l'ajout de particules de diesel aux graisses de cholestérol équivaut à trois. Leur combinaison crée une synergie dangereuse qui cause des ravages cardiovasculaires bien au-delà de ce qui est causé par le diesel ou le cholestérol seul", a-t-il ajouté.

Les chercheurs ont déclaré que leurs résultats pouvaient expliquer pourquoi les hôpitaux admettent plus de cas de maladies cardiaques et plus de personnes en décèdent quand la pollution de l'air augmente.

Des études antérieures ont suggéré des liens entre une augmentation des particules atmosphériques et une augmentation des décès dus aux maladies cardiaques. L'American Cancer Society, par exemple, estime que, pour chaque augmentation de 10 microgrammes par mètre cube, les pertes liées au cœur et aux maladies pulmonaires augmentent de 6 pour cent.

Lorsque les graisses du sang, comme les acides gras trouvés dans les lipoprotéines de faible densité (LDL) ou le cholestérol "mauvais", se retrouvent dans les parois des artères, elles sont en proie aux radicaux libres qui renvoient l'oxygène et qu'ils s'oxydent (de la même façon que le fer devient rouillé) Les parois des artères deviennent raides et étroites. C'est le début de l'athérosclérose, ce qui augmente le risque de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral à partir de caillots sanguins.

Cependant, les scientifiques ont depuis quelque temps soupçonné que les polluants atmosphériques, comme les très petites particules présentes dans les gaz d'échappement diesel, accélèrent ce processus d'une manière ou d'une autre. Des expériences sur des souris l'ont confirmé.

Les radicaux libres ont au moins deux voies pour entrer dans le sang. Ils collent à de très petites particules, telles que celles des fumées de diesel trouvées dans l'air pollué qui sont inhalées, et elles sont également un sous-produit naturel du métabolisme et de la digestion des aliments.

Auteur principal de l'étude et chercheur en cardiologie à UCLA, Ke Wei Gong a déclaré que:

"Nous voulions mesurer ce qui se passe lorsque ces deux sources d'oxydation entrent en contact".

Nel et ses collègues ont pris des cellules endothéliales microvasculaires humaines (HMEC), ce sont des cellules provenant des parois des artères et ont mené trois expériences. L'une où les cellules HMEC étaient exposées uniquement aux gaz d'échappement diesel, une autre où les cellules HMEC étaient exposées uniquement aux graisses oxydées de cholestérol sanguin et une troisième où les cellules étaient exposées aux deux.

Ils ont ensuite extrait l'ADN des cellules dans les trois expériences et analysé les changements génétiques.

Ils ont constaté que les particules de diesel et les graisses de cholestérol dans le sang ensemble avaient un effet beaucoup plus important que l'un d'entre eux séparément.

Professeur adjoint de médecine de l'UCLA et directeur de la cardiologie environnementale à la Geffen School of Medicine, le Dr Jesus Araujo a expliqué:

"Nous avons vu que les particules diesel et les graisses oxydées avaient travaillé en tandem pour activer les gènes qui favorisent l'inflammation cellulaire, un facteur de risque majeur pour l'athérosclérose".

"L'interaction a laissé une empreinte génétique qui révèle comment l'interaction entre les particules et le cholestérol accélère le rétrécissement et le blocage des vaisseaux sanguins", a déclaré Araujo.

L'équipe a ensuite répliqué les résultats dans les cellules vivantes en utilisant des souris de laboratoire avec un taux élevé de cholestérol. Ils ont constaté que le même groupe de gènes était activé.

Les chercheurs ont déclaré ne pas savoir exactement comment les polluants atmosphériques endommagent les artères, mais comme Nel l'a expliqué:

"Nous savons que ces particules sont recouvertes de produits chimiques qui endommagent les tissus et causent une inflammation du nez et des poumons. L'inflammation vasculaire entraîne à son tour des dépôts de cholestérol et des artères obstruées, ce qui peut donner naissance à des caillots de sang qui déclenchent une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral".

Nel et ses collègues continuent avec le projet. Ils espèrent développer un test de biomarqueur que les médecins peuvent utiliser pour évaluer l'effet de la pollution atmosphérique sur la santé, en particulier en ce qui concerne les maladies cardiovasculaires.

Araujo a expliqué que:

"Une fois qu'un biomarqueur est développé, nous devrions simplement tester un échantillon de sang afin de mesurer l'exposition d'une personne aux particules et de déterminer si elle a atteint des niveaux nécessitant une intervention médicale".

Les recherches indiquent que leurs résultats ont souligné l'importance de contrôler la pollution de l'air comme autre moyen de lutter contre l'augmentation des maladies cardiovasculaires.

"Effets polluants de l'air sur les cellules endothéliales".

Gong KW, Zhao W, Li N, Barajas B, Kleinman M, Sioutas C, Horvath S, Lusis AJ, Nel AE, Araujo JA.

Biologie du génome , 2007, 8: R149

Doi: 10.1186 / gb-2007-8-7-r149

Publié en ligne le 26 juillet 2007

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