Un mauvais sommeil augmente les protéines cérébrales liées à la maladie de alzheimer


Un mauvais sommeil augmente les protéines cérébrales liées à la maladie de alzheimer

Des chercheurs des États-Unis et des Pays-Bas ont montré que les épisodes de mauvais sommeil peuvent augmenter considérablement la quantité de tau et de bêta amyloïde dans le cerveau, qui sont liés à un risque plus élevé de maladie d'Alzheimer.

Une étude portant sur des adultes en bonne santé et d'âge moyen a révélé qu'un mauvais sommeil peut augmenter les niveaux de deux protéines associées à la maladie d'Alzheimer: amyloïdes bêta et tau. Juste 1 nuit de sommeil perturbé profond et lent, a augmenté les taux de bêta amyloïde, alors qu'une semaine de sommeil de mauvaise qualité a augmenté les niveaux de tau.

Les chercheurs - de l'École de médecine de l'Université de Washington à St. Louis, MO, Université de Stanford à Palo Alto, CA et Radboud University Medical Center aux Pays-Bas - décrivent leur étude dans le journal Cerveau .

L'équipe croit que les résultats confirment l'idée que le sommeil mal chronique à la mi-vie risque d'augmenter le risque de développer la maladie d'Alzheimer plus tard.

Co-premier auteur Yo-El Ju, professeur adjoint de neurologie à l'École de médecine de l'Université de Washington, dit qu'elle pense qu'il est peu probable qu'une seule nuit, voire une semaine, de sommeil de mauvaise qualité ait beaucoup d'impact sur le risque d'Alzheimer. Les niveaux de protéines reviennent probablement à la normale après.

"La principale préoccupation", dit-elle, "sont des personnes souffrant de problèmes chroniques de sommeil. Je pense que cela peut conduire à des niveaux d'amyloïdes chroniquement élevés, dont les études sur les animaux ont montré un risque accru de plaques amyloïdes et de la maladie d'Alzheimer".

Structures de protéines anormales

La maladie d'Alzheimer est la cause la plus fréquente de démence, une maladie neurologique progressive qui affecte la mémoire, la réflexion, la prise de décision, la langue et la parole, entre autres fonctions du cerveau.

Il y a plus de 5,5 millions de personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer aux États-Unis, et ce nombre devrait atteindre 16 millions d'ici 2050.

Le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer comporte deux types de structures anormales et insolubles de la protéine: les touffes appelées plaques amyloïdes qui se développent à l'extérieur des cellules du cerveau et des enroulements de la protéine tau qui s'accumulent dans les cellules du cerveau.

L'accumulation de ces deux types de structure anormale provoque une dégénérescence et une mort du tissu cérébral et elle est également en corrélation avec la progression des symptômes comportementaux de la maladie.

Il existe également des preuves croissantes pour suggérer que le bêta amyloïde et le tau, les deux protéines solubles derrière les plaques et les enchevêtrements, "travaillent ensemble, indépendamment de leur accumulation en plaques et enchevêtrements, pour conduire des neurones sains dans l'état pathologique".

La nécessité d'enquêter sur la qualité du sommeil

Environ un tiers des adultes dans les États-Unis déclarent qu'ils ont généralement moins de sommeil que le montant recommandé.

Ne pas dormir suffisamment est une menace reconnue pour la santé publique. Cela soulève non seulement le risque de collisions routières et les erreurs au travail qui peuvent entraîner des blessures, mais aussi le risque accru d'un certain nombre de maladies chroniques telles que les maladies cardiaques, le diabète, l'obésité et la dépression.

Dans leur document d'étude, le Prof. Ju et ses collègues mettent l'accent sur les recherches chez les humains et les souris qui ont relié la perturbation du sommeil et la privation de sommeil à la maladie d'Alzheimer, ainsi qu'à la beta et au tau amyloïde.

Par exemple, les personnes souffrant d'apnée - un trouble du sommeil qui cause une cessation répétée du flux d'air de nuit - présentent un risque plus élevé de développer une déficience cognitive légère (MCI) 10 ans plus tôt que les personnes sans apnée.

Les personnes atteintes de MCI montrent un déclin léger mais mesurable de la mémoire, de la pensée et d'autres compétences mentales et sont plus susceptibles de développer la maladie d'Alzheimer.

Mais l'équipe note que, malgré l'étendue de la recherche, aucune n'a encore étudié quel aspect du sommeil pourrait être responsable.

Ils font un cas pour enquêter sur l'activité des ondes lentes (SWA), un type de sommeil profond qui diffère du mouvement rapide des yeux (REM) et qui nous aide à se réveiller en se redressant et reposant. Ils décrivent SWA comme un "candidat fort" pour influencer les niveaux de beta amyloïde.

Le sommeil SWA est censé être un temps de repos, dans lequel la cervelle élimine les produits de déchets moléculaires qui s'accumulent dans les cellules du cerveau au cours de la journée, lorsqu'ils sont actifs.

Étude conçue pour perturber le sommeil SWA

Ainsi, pour leur étude, l'équipe a recruté 22 adultes en santé âgés de 35 à 65 ans, tous ayant déclaré ne pas avoir de problèmes de sommeil et qui n'avaient aucune déficience cognitive. Ils leur ont demandé de porter des moniteurs de poignet jusqu'à 2 semaines à la fois. Les moniteurs de poignet ont mesuré combien de temps la nuit a été endormi.

Après avoir usé les moniteurs de poignet pendant 5 ou plus de nuitées consécutives, les participants ont passé la nuit dans une pièce conçue pour observer et mesurer différents aspects du sommeil. Ils l'ont fait deux fois, avec 28 jours écoulés entre les visites d'une nuit. La différence entre les deux visites était que, sur un seul, le sommeil a été délibérément perturbé par les chercheurs, mais de l'autre, ce n'était pas le cas.

La chambre confortable et insonorisée est contrôlée par le climat et conçue pour créer les conditions pour une personne de passer une bonne nuit de sommeil.

Pendant qu'ils dormaient dans la pièce, les participants portaient des écouteurs grâce auxquels les chercheurs pouvaient produire différents sons et portaient aussi des électrodes sur leur cuir chevelu pour mesurer les ondes cérébrales. Cela a permis à l'équipe de temporiser la perturbation des périodes de modèles d'onde cérébrale particuliers.

Les participants ont été divisés en deux groupes. Pour ceux du premier groupe, leur première nuit dans la chambre du sommeil a été perturbée par les chercheurs, puis, pendant la deuxième nuit, environ 4 semaines plus tard, ils n'étaient pas perturbés. Pour les participants de l'autre groupe, le motif a été inversé: la première nuit était intacte alors que la deuxième nuit était perturbée.

Les chercheurs ont livré la perturbation du sommeil à travers les écouteurs comme une série de bips qui ont progressivement augmenté en volume. Les bruits ont été livrés lorsque les ondes du cerveau des participants ont montré qu'ils étaient en sommeil profond, sans rêve, sans REM, SWA. Les bips ont continué jusqu'à ce que le modèle SWA a diminué et les ondes cérébrales ont montré qu'ils étaient dans un sommeil moins profond.

La SWA perturbée a augmenté la beta amyloïde

Les résultats ont montré que le matin après avoir interrompu leur SWA, les participants ont déclaré avoir été déconcertés et fatigués. C'était le cas même s'ils pouvaient rarement rappeler avoir été réveillés dans la nuit, et ils avaient dormi le même temps qui leur était normal.

Après une nuit dans la salle de sommeil, les participants ont également subi une ponction lombaire pour enlever un échantillon de liquide rachidien dont les chercheurs pouvaient mesurer les niveaux de protéines amyloïdes bêta et tau.

Lorsqu'ils ont analysé les résultats, l'équipe a constaté que les niveaux de bêta amyloïde étaient 10 pour cent plus élevés suite à une seule nuit de sommeil SWA perturbé par rapport à une nuit de sommeil non perturbé. Mais il n'y a pas eu de hausse correspondante de tau.

Cependant, l'équipe a trouvé des pointes dans les niveaux de tau des participants dont les moniteurs de poignet ont montré qu'ils avaient connu un sommeil de mauvaise qualité dans la semaine précédant la ponction lombaire.

Le professeur Ju dit qu'ils n'étaient pas surpris que les niveaux de tau n'aient pas augmenté après seulement 1 nuit de perturbation du sommeil, alors que cela a entraîné une augmentation des niveaux d'amyloïdes, car les niveaux de tau ont tendance à changer plus lentement. "Mais nous pouvons voir", ajoute-t-elle, "Lorsque les participants ont eu plusieurs mauvaises nuits consécutives à la maison, que leurs niveaux de tau avaient augmenté".

À ce stade, nous ne pouvons pas dire si l'amélioration du sommeil réduira votre risque de développer la maladie d'Alzheimer. Tout ce que nous pouvons vraiment dire, c'est que le mauvais sommeil augmente les niveaux de certaines protéines qui sont associées à la maladie d'Alzheimer. Mais une bonne nuit de sommeil est quelque chose que vous voulez faire pour vous."

Prof. Yo-El Ju

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