Étude révèle un mécanisme neurologique dans les commotions cérébrales
Une nouvelle recherche examine comment l'axone du neurone est affecté par des coups à la tête.
Une nouvelle recherche examine ce qui se passe au niveau neuronal lors d'une commotion cérébrale et révèle comment un coup à la tête provoque des gonflements le long de l'axone du neurone. Les nouvelles idées pourraient aider les chercheurs à améliorer les symptômes chez les patients atteints de concussions.
Lorsque le cerveau d'une personne est exposé à un traumatisme soudain - par exemple quand il frappe soudainement une surface dure ou lorsqu'un objet perfore le crâne - on dit qu'ils ont subi une lésion cérébrale traumatique (TBI).
Le TBI a représenté 2,5 millions de visites au service des urgences et 56 000 décès en 2013, selon les Centers for Disease Control and Prevention (CDC).
Le TBI peut être léger, modéré ou sévère, en fonction de la gravité des symptômes. Une personne qui éprouve un TBI léger, également appelé une commotion cérébrale, peut ou non perdre conscience pendant quelques secondes.
Selon les National Institutes of Health (NIH), les symptômes supplémentaires de TBI doux sont variés et incluent «mal de tête, confusion, vertiges, étourdissements, vision floue ou yeux fatigués, sonner dans les oreilles, mauvais goût dans la bouche, fatigue, Ou la léthargie. " Les symptômes peuvent également inclure des changements de comportement, d'humeur et de sommeil. Enfin, le TBI doux peut également affecter la mémoire, la concentration et le raisonnement.
Derrière ces symptômes évidents figurent les mécanismes neurologiques qui ont été explorés par la communauté de la recherche médicale à des degrés divers. Nouvelle recherche publiée dans The Journal of Cell Biology Examine un aspect neurologique des commotions cérébrales qui, jusqu'à présent, n'a pas été entièrement compris: le gonflement des axones, une partie clé des neurones.
L'étude a été réalisée par une équipe de scientifiques de l'Ohio State University à Columbus, et le premier auteur de l'étude était Chen Gu.
Étude des gonflements induits par la commotion le long des axones neuronaux
Gu et ses collègues ont examiné comment les «varicosités» se forment le long des axones des neurones pendant la commotion cérébrale. Un axone est l'un des trois composants d'un neurone, avec les dendrites et le corps cellulaire. L'axone envoie des signaux électriques du corps de la cellule à d'autres neurones.
En cas de commotion cérébrale, les axones développent des «petits gonflements en forme de talons» sur leur longueur, dans un phénomène similaire à celui de la neurodégénérescence observée chez les malades de la maladie d'Alzheimer et de la maladie de Parkinson.
Gu et ses collègues ont constaté qu'ils pourraient induire ces gonflements dans les neurones de l'hippocampe, qui est la région du cerveau responsable de créer et de stocker de nouveaux souvenirs.
Les chercheurs ont injecté les axones avec des rafales de liquide à partir d'une petite pipette, créant une pression similaire à celle que les neurones peuvent ressentir suite à un coup de tête.
Ces gonflements, à savoir les varices typiques de la concussion, se sont formés très rapidement et surtout rapidement chez les jeunes neurones, où ils se sont formés en 5 secondes.
Les coups à la tête activent la protéine, et les neurones plus jeunes réagissent différemment
Ce qui a été surprenant, c'est que les gonflements ont disparu après quelques minutes. Cela suggère que les varices axonales n'indiquent pas une dégénérescence irréversible des axones.
Gu et l'équipe ont également induit à plusieurs reprises des varices axonales dans des neurones cultivés, imitant les effets de coups répétitifs sur la tête. Ils ont comparé ces gonflements avec ceux qu'ils ont induits chez la souris.
Les chercheurs ont découvert que cette méthode d'injection de liquide dans les axones, ou les «gonflant», active une protéine appelée TRPV4, qui est une protéine de canal trouvée plus abondante dans la membrane des axones neuronaux. Il permet aux ions calcium d'imprégner la cellule.
Gu et l'équipe ont réussi à inhiber cette chaîne et, par conséquent, à bloquer la formation de gonflements supplémentaires le long des axones.
En outre, les chercheurs ont pu identifier plus précisément le mécanisme responsable de la formation de gonflement.
Plus précisément, ils pouvaient voir qu'après que les ions calcium entrent dans la cellule via les canaux TRPV4 activés, ils inhibent une autre protéine appelée STOP qui, à son tour, perturbe le transport de matériaux cellulaires le long des axones. Ces matériaux s'accumulent alors le long de l'axone, provoquant des varices.
Les chercheurs ont également remarqué que les neurones plus âgés ont des quantités inférieures de TRPV4 et des niveaux supérieurs de STOP. Les neurones plus anciens sont plus résistants aux effets du gonflement induit.
"Il sera intéressant de déterminer si ces facteurs rendent un cerveau mature plus résistant à une lésion cérébrale traumatique légère qu'un jeune cerveau", explique Gu.
Le premier auteur de l'étude commente également la signification globale des résultats, en disant: «Ensemble, nos résultats fournissent de nouvelles connaissances mécanistes sur la phase initiale d'un nouveau type de plasticité neuronale dans la santé et la maladie». Il conclut:
Ce processus peut donc jouer un rôle clé dans le développement neuronal et la fonction du système nerveux central chez les adultes, ainsi que dans les troubles cérébraux chroniques et diverses lésions cérébrales aiguës.
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