Douleur nerveuse chronique: les neurones sensoriels changent de rôle pour transmettre les signaux de douleur


Douleur nerveuse chronique: les neurones sensoriels changent de rôle pour transmettre les signaux de douleur

Une nouvelle étude constate que les nerfs changent de partie pour produire des maladies chroniques de la douleur nerveuse.

Breaking research, publié dans le journal Science , Démontre que les nerfs sensibles au toucher changent d'équipe et génèrent de la douleur dans les affections chroniques de la douleur. Les résultats peuvent ouvrir la voie à de meilleurs traitements.

La douleur est un domaine difficile mais vital de la recherche médicale. Il englobe la physiologie, la neurologie et le mystérieux et subjectif monde de la perception.

Les médicaments actuels visant à traiter la douleur chronique des nerfs ne sont que partiellement réussis chez certaines personnes et ont une grande variété d'effets secondaires.

La recherche de médicaments plus efficaces est en cours, mais parce que les mécanismes de la douleur nerveuse chronique ne sont pas bien compris, c'est une bataille difficile.

Pendant de nombreuses années, on pensait que la douleur nerveuse chronique était due à une hypersensibilité dans les neurones qui transmettent les signaux de la douleur. Cette vue change lentement, et le travail récemment publié offre un nouvel angle intrigant.

Une équipe de scientifiques du Karolinska Institutet en Suède a étudié un groupe de nerfs qui, traditionnellement, ne sont pas impliqués dans la sensation de douleur.

Nerfs sensoriels à la manœuvre

Dans les conditions impliquant une douleur nerveuse chronique, le moindre contact peut entraîner une douleur intense. La façon dont cela pourrait se produire a longtemps été un mystère. On sait que certains neurones sensoriels ne transmettent que des sensations tactiles "agréables", comme le toucher doux, tandis que d'autres types de neurones sont responsables de la transmission de la douleur.

Les chercheurs en Suède ont découvert que les lésions nerveuses peuvent provoquer des neurones sensoriels, précédemment sans rapport avec la douleur, pour commencer à transmettre les signaux de la douleur.

La façon dont cela se produit est basée sur une famille de petites molécules d'ARN connues sous le nom de microARN. Ces extraits de code ne se transforment pas en protéines; Au lieu de cela, ils sont impliqués dans la régulation de l'expression d'autres gènes. En particulier, c'est le groupe de microRNA MiR-183 qui fonctionne au travail.

Les microARN MiR-183 ont déjà été démontrés pour réduire la douleur neuropathique, mais les mécanismes derrière cet effet n'avaient pas été découverts.

Cette nouvelle étude a démontré que, suite aux blessures, les niveaux de ces microARN diminuent, entraînant une augmentation d'un certain type de canal ionique. Cette hausse de la densité des canaux ioniques commute le neurone sensoriel dans un neurone qui transmet la douleur.

Notre étude montre que les nerfs sensibles au toucher changent de fonction et commencent à produire de la douleur, ce qui explique comment survient l'hypersensibilité. La réglementation de l'ARNm pourrait également expliquer pourquoi les gens ont des seuils de douleur aussi différents ".

Prof. Patrik Ernfors, Département de biochimie médicale et biophysique, Karolinska Institutet

Actuellement, la gabapentine est souvent utilisée pour traiter les douleurs nerveuses, et bien qu'elle fonctionne dans environ la moitié des patients, son mécanisme d'action n'est pas connu. Les chercheurs ont constaté que la gabapentine fonctionne sur les neurones sensibles au toucher. Cela bloque les canaux ioniques qui augmentent au fur et à mesure que les niveaux de microARN diminuent, empêchant efficacement le changement de rôle de la transmission de la touche à la douleur.

Le Prof. Ernfors est ravi des résultats. Il dit: «Ce qui est intéressant dans notre étude, c'est que nous pouvons montrer que la molécule d'ARN contrôle la régulation de 80 pour cent des gènes qui sont connus pour être impliqués dans la douleur nerveuse. Mon espoir est donc que les médicaments à base de microARN en seront Le jour soit une possibilité."

De souris à hommes

Bien que l'étude principale ait été menée dans un modèle de souris, l'équipe a effectué des travaux sur des humains pour vérifier si les mêmes interactions étaient présentes. Les résultats ont soutenu les résultats chez la souris.

Les tests sur le tissu humain ont démontré que les régions avec des niveaux inférieurs de microARN étaient accompagnées de niveaux plus élevés du canal ionique particulier et vice versa. Bien qu'il ne soit pas définitif, cela suggère qu'un mécanisme similaire est en place.

Parce que le traitement médicamenteux actuel pour la douleur nerveuse est insuffisant, cette étude offre une nouvelle approche intéressante pour les entreprises pharmaceutiques au procès. Comme le dit le professeur Ernfors, «les sociétés pharmaceutiques se sont fortement concentrées sur les substances qui ciblent les canaux ioniques et les récepteurs dans les neurones de la douleur, mais nos résultats montrent qu'ils pourraient se concentrer sur le mauvais type de neurone».

D'autres recherches sur les humains seront nécessaires pour confirmer les résultats, mais un meilleur traitement pour ces conditions mystérieuses pourrait être juste au-delà de l'horizon.

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