Les résultats de la nouvelle recherche pourraient être un changement de jeu pour les médicaments contre la douleur chroniques.

Les médicaments contre la douleur actuellement disponibles ont une efficacité limitée et de nombreux effets secondaires. Cependant, de nouvelles recherches fournissent des idées plus approfondies sur la façon dont nos corps traitent la douleur, ouvrant la voie à une façon innovante et plus efficace de cibler la douleur chronique.

Selon les estimations récentes des National Institutes of Health (NIH), jusqu'à 25 millions de personnes aux États-Unis vivent avec une douleur quotidienne, et 23 millions d'adultes du pays ont une douleur plus sévère.

La douleur chronique est définie comme toute douleur qui dure plus de 12 semaines, bien que dans la plupart des cas de douleur chronique, l'inconfort dure pendant plusieurs mois.

Les options de traitement actuellement disponibles pour la douleur chronique visent à aider les patients à mieux gérer la douleur plutôt que de «la guérir». À cette fin, les professionnels de la santé prescrivent des médicaments, une stimulation électrique du cerveau ou une intervention chirurgicale.

Les médicaments couramment prescrits pour la gestion de la douleur comprennent deux catégories de médicaments: les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), comme l'aspirine ou l'ibuprofène, ou les opioïdes, comme la codéine ou la morphine.

Ces deux types de médicaments peuvent causer des effets secondaires graves, en plus de ne pas toujours fonctionner. Les opioïdes peuvent provoquer une dépendance, surtout si elles sont utilisées sur une plus longue période, et les AINS peuvent entraîner des ulcères d'estomac et des dommages aux reins. Pour ces raisons, les gens se tournent souvent vers des médicaments complémentaires ou alternatifs pour soulager leur douleur.

Mais maintenant, les chercheurs du Centre médical de l'Université de Columbia à New York - dirigé par le Dr Nigel Bunnett, Ph.D., professeur de chirurgie et de pharmacologie - ont dévoilé le mécanisme derrière la douleur chronique, dans une étude qui pourrait s'avérer être un jeu -changer pour les médicaments contre la douleur.

"Les efforts précédents pour développer des analgésiques plus efficaces ont été bloqués par notre compréhension limitée des mécanismes qui permettent aux nerfs de détecter et de transmettre les signaux de la douleur", a déclaré le Dr Bunnett.

La nouvelle recherche - publiée dans le journal Science Translational Medicine - révèle comment la douleur se produit dans un endroit qui peut être «caché» hors de la portée des médicaments contre la douleur largement disponibles.

Médicaments contre la douleur et récepteurs de la douleur

Certains des analgésiques disponibles atteignent les récepteurs dits à protéines G (GPCR) à la surface de la cellule.

Les GPCR sont un groupe de récepteurs membranaires partagés par les humains, les animaux, les plantes et même les champignons. Leur rôle est de recevoir des informations provenant de l'environnement et de les transmettre aux cellules.

Dans le corps humain, les GPCR remplissent un large éventail de fonctions - en fait, les humains ont près de 1000 GPCR différents, en accord avec des signaux très spécifiques de l'environnement. Ainsi, les récepteurs sont impliqués dans presque tous les processus biologiques du corps, y compris sa réponse à la douleur.

En conséquence, entre un tiers et 50 pour cent de tous les médicaments disponibles sur le marché fonctionnent en ciblant les GPCR. Par exemple, certains médicaments contre la douleur fonctionnent en activant les récepteurs opioïdes, qui sont une sorte de GPCR.

Il existe un type supplémentaire de GPCR appelé le récepteur de la neurokinine 1 (NK1R). Lorsqu'il est activé, ce récepteur provoque une douleur et une inflammation.

Cependant, de nouveaux médicaments qui ont tenté de cibler ce récepteur de la douleur ont échoué.

La clé du récepteur de la douleur NKR1 pour bloquer la douleur

Cependant, les nouvelles expériences réalisées par Dr. Bunnett et ses collègues révèlent que, lorsqu'elles sont activées par la douleur, le NK1R tend à s'écarter rapidement de la surface de la cellule et dans les endosomes des cellules nerveuses.

Les endosomes sont de petits compartiments à l'intérieur d'une cellule. Lorsque NK1R est à l'intérieur d'un endosome, il peut continuer à provoquer une douleur et une inflammation.

D'autres expériences chez les rongeurs ont montré que la fixation d'une molécule de graisse, ou d'un lipide, aux composés chimiques bloquant NK1R les aide à traverser la membrane et dans les endosomes, offrant ainsi un soulagement de la douleur.

À partir de ces expériences, nous avons démontré que la conception d'inhibiteurs de NK1R qui sont capables d'atteindre le réseau endosomal au sein des cellules nerveuses peut fournir un soulagement de la douleur beaucoup plus durable que les analgésiques actuellement disponibles. Plus d'un tiers de tous les médicaments actuellement disponibles agissent de quelque manière que ce soit sur les GPCR. Nous pensons que la modification de nombreux composés existants, comme nous l'avons fait avec les inhibiteurs de NK1R, peut avoir le potentiel d'améliorer l'efficacité de nombreuses classes différentes de médicaments ".

Dr. Nigel Bunnett

Compte tenu des limites des AINS et des opioïdes, la recherche menée par Dr. Bunnett et ses collègues pourrait apporter une innovation très nécessaire aux médicaments antiparasitaires existants.

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