Les chercheurs disent que l'OSA pourrait augmenter le risque de fibrillation auriculaire.

Les patients atteints d'apnée obstructive du sommeil risquent davantage de développer une fibrillation auriculaire ou un rythme cardiaque irrégulier, selon une nouvelle recherche.

L'auteur principal, le Dr Tetyana Kendzerska, Ph.D., de l'Université d'Ottawa au Canada, et ses collègues ont trouvé leurs résultats en analysant les dossiers médicaux de plus de 8 000 adultes.

Les résultats ont été récemment présentés à la American Thoracic Society Conference 2017, tenue à Washington, DC.

L'apnée obstructive du sommeil (OSA) est une condition caractérisée par des pauses de respiration pendant le sommeil, en raison d'un blocage partiel ou complet des voies aériennes supérieures.

Selon l'American Sleep Apnea Association, plus de 22 millions de personnes aux États-Unis sont affectées par l'apnée du sommeil, l'OSA étant la forme la plus commune.

Les patients atteints de SAO sont plus susceptibles d'avoir une hypertension artérielle ou une hypertension, ce qui constitue un facteur de risque majeur pour les maladies cardiaques et d'autres maladies cardiovasculaires.

En ce qui concerne la fibrillation auriculaire (A-fib), cependant, la nouvelle étude du Dr Kendzerska et de l'équipe constate que le risque de cette affection peut être plus élevé chez les patients atteints de SAO, indépendamment de l'hypertension artérielle.

A-fib est une condition caractérisée par un rythme cardiaque irrégulier, souvent rapide, ce qui peut augmenter le risque d'AVC, d'insuffisance cardiaque et d'autres complications.

Le taux de saturation anormale d'oxygène pendant le sommeil peut augmenter le risque de fibromyalgie

L'étude concernait 8 256 adultes d'une moyenne d'âge de 47 ans. Tous les adultes avaient suspecté l'AOS à la base de l'étude, mais ils n'avaient pas été diagnostiqués avec A-fib ou tout autre état impliquant un rythme cardiaque irrégulier.

Les chercheurs ont examiné les dossiers médicaux de chaque patient. Ils ont examiné les marqueurs de la gravité de l'OSA, y compris le nombre de pauses respiratoires partielles ou complètes survenues à chaque heure de sommeil, et combien de temps les patients ont passé avec une saturation anormale d'oxygène, définie comme une saturation en oxygène inférieure à 90%.

Au cours d'une période médiane de suivi de 10 ans, un total de 173 patients ont développé un A-fib qui nécessitait une hospitalisation.

Les chercheurs ont constaté que les patients atteints d'une saturation anormale d'oxygène présentaient un risque significativement plus élevé de développer une A-fib pendant le suivi que ceux ayant un niveau normal de saturation en oxygène; Le nombre de pauses respiratoires pendant chaque heure de sommeil n'a pas semblé affecter le risque d'A-fib.

Les chercheurs sont venus à ces découvertes après avoir tenu compte de nombreux facteurs de risque d'A-fib, y compris l'âge, le sexe, le tabagisme et même la tension artérielle.

«L'hypertension artérielle peut être la voie causale entre l'OSA et la FA [fibrillation auriculaire], de sorte que cela pourrait avoir diminué l'association entre l'OSA et la FA», explique le Dr Kendzerska.

"Cependant, dans notre analyse secondaire, nous avons contrôlé l'hypertension", ajoute-t-elle, "et l'association entre la désaturation de l'oxygène et l'AF est restée significative, ce qui suggère que l'OSA peut directement provoquer une FA sans l'étape intermédiaire du développement de l'hypertension".

Pourquoi l'OSA pourrait-elle augmenter le risque d'A-fib?

Les chercheurs sont incapables de décrire les mécanismes précis qui conduisent le lien entre l'OSA et le risque accru d'A-fib, mais l'auteur principal, le Dr Richard S. Leung, de l'Université de Toronto au Canada, a des théories:

«Une dysfonction endothéliale plus grande, une propension plus élevée à développer une hypertension artérielle pulmonaire et systémique et des troubles de la fréquence cardiaque aux défis autonomes chez les femmes souffrant d'OSA peuvent expliquer ces résultats», dit-il, mais d'autres études sont nécessaires pour confirmer cette découverte et comprendre les mécanismes potentiels."

Les chercheurs reconnaissent qu'il y a des limites à leur étude. Par exemple, ils n'ont pas eu de données sur l'adhésion des patients au traitement avec une pression d'air positive continue, qui est la thérapie primaire pour les patients souffrant d'AOS.

De plus, l'équipe n'a pas été en mesure de déterminer si les patients étaient traités pour l'hypertension artérielle.

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