Une étude récente a montré que prévenir la perte d'une molécule clé peut aider à retarder l'apparition de l'OA.

Les recherches récentes effectuées sur les rongeurs révèlent, pour la première fois, que la prévention de la perte d'une molécule importante pour l'entretien du cartilage pourrait retarder l'apparition de l'arthrose, une maladie des articulations qui cause un handicap et affecte des millions de personnes aux États-Unis.

L'arthrose (OA) - également appelée maladie articulaire dégénérative - est la forme d'arthrite la plus courante, un terme général utilisé pour décrire une gamme de conditions qui causent une douleur ou une maladie dans les articulations.

La nouvelle étude, dirigée par le NYU Langone Medical Center à New York et publiée dans le journal Nature Communications , Montre que l'injection de la molécule cellulaire vitale de l'adénosine dans les articulations peut prévenir l'OA dans les modèles de rat de la maladie.

L'OA affecte le plus souvent les hanches, les mains et les genoux, et cela résulte de l'usure progressive du cartilage qui rembourse les extrémités des os dans l'articulation et les arrête en se frottant les uns contre les autres.

La dégénérescence du cartilage dans l'OA progresse lentement et, au fil du temps, l'articulation gonfle et devient pénible et rigide. Dans certains cas, OA peut réduire la fonction et désactiver une personne tellement qu'elle ne peut pas mener une vie normale.

En fait, la condition peut devenir si désactivante - en particulier lorsque le genou ou la hanche est affecté - qu'il peut y avoir une intervention chirurgicale pour remplacer l'articulation.

La nouvelle étude concerne diverses activités d'une molécule appelée adénosine qui est essentielle à la fonction cellulaire et, comme le révèle la recherche, est également importante pour le maintien du cartilage.

Le cartilage provient de substances sécrétées par des cellules appelées chondrocytes. Un apport régulier de chondrocytes sains est essentiel pour la production et le maintien du cartilage.

L'adénosine aide les chondrocytes sains à maintenir le cartilage

Les chercheurs ont étudié le rôle que joue l'adénosine dans le maintien d'un approvisionnement en chondrocytes sain.

• OA affecte 30 millions d'adultes aux États-Unis
• Le risque de développer une maladie articulaire augmente avec l'âge.
• Il est plus fréquent chez les femmes que chez les hommes, surtout après l'âge de 50 ans.

En savoir plus sur OA

Ils notent dans leur document d'étude que les niveaux d'adénosine à l'intérieur et à l'extérieur des cellules sont "étroitement contrôlés" par le stress cellulaire, la consommation d'oxygène et le fonctionnement des mitochondries - les poches à l'intérieur des cellules qui produisent l'énergie pour la cellule.

Les mitochondries alimentent la cellule sous forme d'unités chimiques appelées adénosine triphosphate (ATP), et l'adénosine est un sous-produit du métabolisme de l'ATP.

On savait déjà que le vieillissement et l'inflammation réduisent la production d'ATP dans les chondrocytes, ce qui réduit les niveaux d'adénosine. Cependant, jusqu'à cette étude, il n'était pas clair comment cela pourrait se rapporter à OA.

L'une des principales découvertes de l'étude est que la réduction des chondrocytes et, par conséquent, un risque accru d'OA, est entraînée non seulement par des niveaux inférieurs d'adénosine entourant les cellules, mais aussi par la perte de protéines réceptrices de signaux appelées récepteurs A2A de l'adénosine à la surface Des cellules.

Si un chondrocyte n'a pas de récepteurs A2A, il ne peut pas transmettre les signaux des molécules d'adénosine qui les entourent dans leurs machines internes. La perte de ces signaux nuit à la capacité de la cellule à maintenir le cartilage.

Les chercheurs ont constaté que les souris dépourvues de récepteurs A2A ne pouvaient pas marcher aussi facilement que les souris avec les récepteurs. Lors d'un examen plus approfondi, ils ont également trouvé de l'OA dans les genoux des souris sans récepteurs A2A.

Curieusement, l'équipe a également constaté que les chondrocytes de rats avec OA avaient augmenté les niveaux de récepteurs A2A. Ils suggèrent que cela est dû à une "tentative ratée" de compenser la perte d'adénosine causée par des changements induits par l'inflammation dans le métabolisme de l'ATP.

Lorsqu'ils ont examiné des échantillons de tissus de patients qui avaient reçu des arthroplasties chez NYU Langone à cause de l'OA, les chercheurs ont constaté que leurs chondrocytes avaient également des niveaux plus élevés de récepteurs adénosine A2A.

L'ATP et l'adénosine inférieures contribuent probablement à l'OA

En approfondissant le lien avec le métabolisme de l'ATP, l'équipe a traité des chondrocytes de souris avec IL-1beta - une molécule qui favorise l'OA. Ils ont constaté que les chondrocytes enflammés ont produit 39% moins d'ATP et ont montré une réduction de 80% d'une molécule qui transporte l'ATP.

L'équipe a ensuite montré que la réduction des taux d'adénosine en éliminant l'enzyme qui lui permet d'être produite à partir d'ATP a conduit à OA chez la souris. On sait que les humains qui n'ont pas cette enzyme développent également de l'OA.

Les chercheurs ont également montré que l'injection d'adénosine dans les articulations des rats avec ligament croisé antérieur - une cause d'OA chez l'homme - empêchait les animaux de développer de l'OA.

L'investigateur principal Bruce Cronstein, professeur de médecine à NYU Langone, affirme que l'étude «suggère que la diminution de l'ATP et de la production d'adénosine est probablement un facteur contribuant au développement de l'arthrose chez les personnes âgées».

Il ajoute que, si leurs résultats conduisent à des thérapies réussies, ils pourraient retarder, et peut-être même empêcher, la nécessité d'un million de remplacements conjoints effectués aux États-Unis chaque année. Il note également que:

Parce que les articulations devront peut-être être remplacées encore et encore, si nous pouvons renvoyer le besoin de remplacement de l'articulation jusqu'à plus tard dans la vie, les chances sont que les patients ne devront avoir fait une fois.

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