L'étude moléculaire des protéines de la peau révèle la prédisposition à l'eczéma


L'étude moléculaire des protéines de la peau révèle la prédisposition à l'eczéma

Les chercheurs ont découvert qu'un manque de filaggrine pourrait contribuer au début de l'eczéma.

De nouvelles recherches montrent pour la première fois qu'un manque de protéines barrières protégées en filaggrine seul peut être responsable des changements dans les protéines de la peau et les voies qui rendent les personnes sensibles à l'eczéma. Il s'appuie sur des travaux antérieurs qui montrent un manque de protéines est fortement liée au développement de l'eczéma.

Les chercheurs de l'Université de Newcastle au Royaume-Uni et Stiefel - une société GlaxoSmithKline - rapportent leurs résultats dans le Journal of Allergy and Clinical Immunology .

L'enquêteur principal Nick Reynolds, professeur de dermatologie à l'Université de Newcastle, qui travaille également comme spécialiste de la peau et de l'eczéma dans l'infirmerie Royal Victoria de Newcastle, affirme que leur découverte "renforce l'importance de la carence en filaggrine conduisant à des problèmes de barrière dans la peau et prédisposant Quelqu'un à l'eczéma ".

Lui et ses collègues croient également que l'étude pourrait conduire au développement de médicaments qui ciblent les causes sous-jacentes de l'eczéma plutôt que de simplement soulager les symptômes.

L'eczéma est une condition qui se caractérise généralement par une peau sèche, démangeable, craquelée et rugueuse qui éclate principalement sur les mains, les pieds et le visage, ainsi que derrière les genoux et à l'intérieur des coudes.

Il peut également présenter des cloques qui pleurent de liquide lorsqu'elles sont rayées. La condition peut causer un sommeil perturbé et peut affecter profondément la qualité de vie.

Le type d'eczéma le plus fréquent est un état de peau inflammatoire et non contagieux appelé dermatite atopique qui affecte environ 30% des personnes aux États-Unis, la plupart des enfants et des adolescents.

Dans cet article, le mot eczéma se réfère spécifiquement à la dermatite atopique.

Modèle de peau humaine avec eczéma

Les causes exactes de l'eczéma sont inconnues. Cependant, les recherches révèlent qu'il est susceptible de résulter d'une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux et implique probablement un dysfonctionnement de la barrière cutanée et du système immunitaire. Les personnes atteintes d'eczéma peuvent également développer de l'asthme et du rhume des foins.

  • L'eczéma peut s'aggraver ou s'améliorer avec le temps.
  • Cependant, pour beaucoup de gens, c'est une maladie à vie.
  • Les personnes souffrant d'eczéma peuvent également être plus sujettes aux infections de la peau.

En savoir plus sur l'eczéma

Dans leur rapport d'étude, les chercheurs expliquent que filaggrine joue un rôle clé dans le maintien de la barrière qui protège la peau et que la recherche précédente a déjà établi qu'un manque de protéines prédispose fortement les personnes à l'eczéma.

Cependant, exactement ce qui se passe au niveau moléculaire pour lier la déficience en filaggrine au développement de l'eczéma "reste incomplètement compris", note-t-il.

Pour étudier davantage le rôle de filaggrin, les chercheurs ont développé un modèle 3-D de peau humaine, dans lequel, à l'aide d'outils moléculaires, ils ont rendu l'épiderme (la couche extérieure) déficient en filaggrine.

Le modèle imite de près ce qui se passe dans la peau des personnes atteintes d'eczéma.

À l'aide du modèle, les chercheurs ont pu cartographier les protéines et les voies de signalisation qui se trouvent "en aval" de filaggrin, et ainsi observer comment l'absence de protéines les a altérées.

Ils ont identifié un certain nombre de mécanismes de signalisation qui régulent l'inflammation, la structure cellulaire, la réponse au stress et la fonction de la barrière cutanée.

La cartographie de ces voies dans le modèle semble correspondre à celle observée chez les personnes atteintes d'eczéma.

Par exemple, la peau des personnes atteintes d'eczéma actif possède des niveaux élevés de protéines codées par le gène KLK7. L'équipe a pu montrer - à partir du modèle - que la régulation positive de KLK7 était l'une des conséquences moléculaires de la perte de filaggrine.

Ce type de recherche permet aux scientifiques de développer des traitements ciblant la cause racine réelle de la maladie plutôt que de gérer ses symptômes. Compte tenu du niveau de souffrance causé par l'eczéma, il s'agit d'une recherche fondamentale."

Nina Goad, Association britannique des dermatologues

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