Bien qu'il ne soit pas encore clair ce qui cause la maladie d'Alzheimer, les chercheurs examinent une variété de causes génétiques, environnementales et de style de vie. Une nouvelle recherche examine certaines des principales régions cérébrales impliquées dans le développement de la maladie d'Alzheimer et trouve plusieurs acides gras associés à cette forme de démence.

Une nouvelle recherche examine les niveaux d'acides gras dans les régions cérébrales vulnérables à la maladie d'Alzheimer.

L'Association de la maladie d'Alzheimer estime que toutes les 66 secondes, un adulte aux États-Unis développe la maladie d'Alzheimer (AD). La mortalité liée à la maladie d'Alzheimer a augmenté de 89 pour cent depuis l'an 2000.

Les chercheurs s'efforcent de comprendre ce qui provoque AD. On estime que la maladie affecte 1 personne adulte sur 3 aux États-Unis et comprend pourquoi la maladie d'Alzheimer tend à toucher les aînés, en particulier, est au cœur des efforts de recherche de la communauté médicale.

Les chercheurs étudient l'apparition tardive de la maladie d'Alzheimer dans le contexte des changements cérébraux liés à l'âge. Une nouvelle étude - publiée dans le journal Médecine PLOS - examine comment les métabolites des acides gras dans le tissu cérébral des personnes âgées en bonne santé se comportent et affectent les capacités cognitives des participants.

L'équipe de recherche internationale - dirigée par Cristina Legido-Quigley du King's College de Londres au Royaume-Uni et Madhav Thambisetty de l'Institut national sur le vieillissement aux États-Unis - a mené une étude de profil de métabolisme non ciblée qui a analysé la concentration de 100 métabolites d'acides gras différents dans Les tissus cérébraux des aînés qui ont participé à l'étude longitudinale de Baltimore sur le vieillissement.

Les participants ont été évalués cognitivement au cours de l'année avant leur décès et leur tissu cérébral a été testé pour détecter les neuropathologies lors de l'autopsie.

Legido-Quigley et ses collègues ont divisé les participants en trois groupes: 14 participants avaient des cerveaux sains, 15 avaient une accumulation neuropathologique de la protéine tau ou une accumulation de plaque amyloïde, mais aucun problème de mémoire et un groupe final de 14 participants avaient une AD.

Les plaques amyloïdes et les tangentes tau sont des grappes anormales de protéines et des faisceaux de fibres, respectivement, qui sont considérées comme les principales caractéristiques de l'AD.

Six acides gras insaturés liés à AD

Les chercheurs ont mesuré les niveaux de métabolites des régions du cerveau généralement associées à la maladie d'Alzheimer: le gyrus frontal moyen et le gyrus temporel inférieur. Ils ont également examiné les niveaux de métabolites dans une région du cerveau qui n'est pas normalement affectée par la maladie d'Alzheimer - le cervelet.

L'étude a révélé que six acides gras non saturés (UFA) trouvés dans les gyri temporels frontal et inférieurs intermédiaires corrélés avec AD.

Les acides gras sont des nutriments essentiels qui fournissent au corps humain de l'énergie. Les graisses sont constituées d'acides gras, qui peuvent être saturés ou insaturés. Les graisses alimentaires saturées peuvent augmenter les niveaux du «mauvais» type de cholestérol - à savoir, le taux de cholestérol des lipoprotéines de faible densité - alors que les insaturés peuvent l'abaisser.

Les acides gras présentés en corrélation avec AD dans cette étude étaient: l'acide docosahexaénoïque, l'acide linoléique, l'acide arachidonique, l'acide linolénique, l'acide eicosapentaénoïque et l'acide oléique.

Cristina Legido-Quigley et ses collègues expliquent l'importance de l'étude:

[Ce] travail suggère que la dysrégulation du métabolisme de l'UFA joue un rôle dans la conduite de la pathologie AD et que ces résultats fournissent des preuves supplémentaires pour la base métabolique de la pathogenèse AD.

Les auteurs reconnaissent également certaines des limites de l'étude. En raison de son caractère d'observation, la recherche ne peut expliquer la causalité, de sorte qu'il ne soit pas possible de déterminer si la dysfonctionnement de l'UFA provoque une AD ou si elle est inverse.

En outre, les auteurs notent que des études plus larges sont nécessaires pour reproduire et confirmer les résultats. Leur échantillon d'étude était petit, car il n'y a pas beaucoup d'études disponibles qui ont examiné des échantillons de tissus avec des évaluations cognitives. En outre, la nature des études métaboliques non ciblées est assez limitée, car tous les métabolites ne peuvent être identifiés à la fois, de sorte que d'autres études sont nécessaires pour localiser d'autres métabolites.

Apprenez comment les scientifiques ont cessé et ont inversé les lésions cérébrales liées à la maladie d'Alzheimer chez la souris.

la lutte contre l'Alzheimer avec l'huile de noix de coco (Médical Et Professionnel Video 2023).