La découverte de molécules peut conduire à de nouveaux médicaments pour la lésion du cerveau et de la moelle épinière


La découverte de molécules peut conduire à de nouveaux médicaments pour la lésion du cerveau et de la moelle épinière

Une nouvelle étude révèle qu'une petite molécule produite par un champignon peut stimuler la régénération des axones - les minces "projections en forme de fil qui portent des signaux électriques" entre les cellules nerveuses dans le cerveau et la moelle épinière. Les chercheurs croient que la découverte pourrait conduire à de nouveaux médicaments très nécessaires qui réparent les dommages au système nerveux central.

Les chercheurs ont constaté qu'une petite molécule appelée fusicocine-A stimulait la régénération des axones endommagés. Cette image de l'effet du traitement montre les axones (cupidité colorée) et les pointes d'axones croissants, appelés cônes de croissance (rouge taché).

Crédit d'image: Université McGill

Le dommage aux axones est une caractéristique de lésions du système nerveux central, telles que celles qui surviennent dans les lésions cérébrales traumatiques, les accidents vasculaires cérébraux et les lésions de la moelle épinière. C'est la raison principale du handicap qui résulte de ces conditions.

Malheureusement, une fois qu'ils sont endommagés, les axones ne se régénèrent pas facilement. En outre, des recherches récentes suggèrent que, dans le cas d'une lésion cérébrale traumatique, les axones peuvent continuer à dégénérer même des années après une blessure et peuvent jouer un rôle dans le développement des changements de la maladie d'Alzheimer dans le cerveau.

La nouvelle étude - dirigée par l'Université McGill à Montréal, au Canada, et publiée dans le journal Neuron - concerne une famille de protéines appelée 14-3-3 qui montre une certaine capacité à protéger les cellules nerveuses ou les neurones.

L'auteur principal Alyson Fournier, professeur de neurologie et de neurochirurgie à McGill, dirige un laboratoire qui a étudié 14-3-3 et cherchant des moyens de stimuler la régénération axonale.

Les dégats d'Axon affectent des millions de personnes

Chaque année aux États-Unis, il y a plus de 1,5 million de cas de lésions cérébrales traumatiques, à un coût annuel de soins de santé de plus de 60 milliards de dollars.

Les chiffres publiés par les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) montrent que chaque année, plus de 795 000 personnes aux États-Unis ont un AVC.

L'accident vasculaire cérébral est la cinquième cause de décès dans l'ensemble de la population et la principale cause d'invalidité grave à long terme chez les adultes américains; Plus de la moitié des survivants d'AVC âgés de 65 ans et plus ont une mobilité réduite suite à un accident vasculaire cérébral. Le coût annuel de l'AVC dans le pays est estimé à 33 milliards de dollars, ce qui inclut le coût des soins de santé, des médicaments et des jours de travail manqués.

Selon le Centre national de statistiques sur les lésions de la moelle épinière, les estimations de plusieurs études suggèrent que le nombre de personnes aux États-Unis vivant avec une lésion de la moelle épinière est entre 243 000 et 347 000. Le nombre de nouveaux cas par an est d'environ 17 000.

Les dommages aux axones se produisent non seulement dans les accidents vasculaires cérébraux et les lésions du cerveau et de la moelle épinière, mais aussi dans de nombreuses autres maladies, y compris la sclérose en plaques et une gamme de troubles neurodégénératifs.

Point de départ pour le développement de médicaments

Au cours de l'enquête des chercheurs, le premier auteur Andrew Kaplan, un Ph.D. Candidat dans le groupe de Fournier, a rencontré une petite molécule appelée fusicocine-A produite par certains champignons. Il a trouvé des preuves que la molécule semble stabiliser les interactions entre 14-3-3 et d'autres protéines dans les plantes.

La découverte a permis à l'équipe d'étudier si l'effet que la fusicocine-A a sur les protéines 14-3-3 dans les plantes se produit également chez les animaux, ainsi que pour savoir si cela pourrait être utilisé pour exploiter les protéines pour réparer les axones.

Les chercheurs ont testé l'idée en cultivant des neurones endommagés mécaniquement avec la molécule. Kaplan dit que lorsqu'il a regardé dans le microscope le lendemain, "les axones se développaient comme des mauvaises herbes".

Lui et ses collègues concluent que leurs résultats offrent un point de départ pour développer des médicaments pour traiter les dommages aux axones. Kaplan suggère que la recherche future devrait se concentrer sur la découverte des mécanismes sous-jacents grâce auxquels la fusicocine-A stimule la réparation des axones.

Nous avons identifié une nouvelle stratégie pour promouvoir la régénération des axones avec une famille de petites molécules qui peuvent être d'excellents candidats pour le développement futur de médicaments. C'est une avancée passionnante car le terrain a lutté pour trouver des traitements et identifier des cibles pour les médicaments qui stimulent la réparation des axones ".

Prof. Alyson Fournier

Dans leur enquête, les chercheurs ont découvert une explication possible concernant une protéine appelée GCN1 qui se lie à 14-3-3. Ils suggèrent que ce lien pourrait être un facteur important dans la capacité de la fusicocine-A à stimuler la croissance de l'axone, et une recherche plus approfondie pourrait déterminer que la liaison pourrait être une nouvelle cible pour les thérapies.

Découvrez comment la thérapie par des cellules souches a aidé un homme paralysé à récupérer le mouvement des bras et des mains.

Sclérose en plaque: symptômes, causes, évolution, traitement et définition SEP (Médical Et Professionnel Video 2020).

Section Des Questions Sur La Médecine: Pratique médicale