Percée bipolaire: une nouvelle étude révèle un mécanisme pathogène


Percée bipolaire: une nouvelle étude révèle un mécanisme pathogène

Le trouble bipolaire est une maladie mentale souvent débilitante qui touche des dizaines de millions de personnes à travers le monde. De nouvelles recherches ont peut-être révélé une déficience en protéines qui provoque la maladie, dans une percée qui pourrait informer les futures options de traitement.

Une nouvelle recherche révèle le rôle clé joué par la protéine PLCγ1 dans le processus menant au trouble bipolaire.

Le trouble bipolaire (BD) - également connu sous le nom de trouble maniaco-dépressif - affecte environ 60 millions de personnes dans le monde et 2,6 pour cent des adultes aux États-Unis. L'écrasante majorité de ces cas sont considérés comme sévères.

Les personnes vivant avec BD sont affectées par des changements drastiques dans les niveaux d'humeur et d'énergie à un degré qui interfère avec leurs activités quotidiennes.

Les causes de la BD restent inconnues, mais les recherches antérieures ont évolué dans le contexte génétique de la maladie. Par exemple, le gène qui code pour la protéine cellulaire phospholipase Cγ1 a été lié à BD, bien que le mécanisme exact qui cause le trouble était inconnu jusqu'à maintenant.

Une nouvelle recherche de l'Institut national des sciences et de la technologie d'Ulsan (UNIST) à Ulsan, en Corée du Sud, a testé le rôle de phospholipase Cγ1 (PLCγ1) chez la souris, et les résultats peuvent aider à expliquer le lien causal entre la protéine et la BD.

L'étude a été publiée dans le journal Psychiatrie moléculaire .

La déficience en PLCγ1 chez la souris provoque un trouble bipolaire

Les chercheurs, dirigés par Pann-Ghill Suh, professeur de sciences de la vie à l'UNIST, ont conçu des souris génétiquement atteintes d'un déficit de PLCγ1 dans leur cerveau antérieur. Ils ont ensuite étudié ce qui s'est passé dans les synapses des souris - les extrémités des neurones, qui facilitent la signalisation électrique entre deux cellules du cerveau.

Les scientifiques ont constaté une altération de la transmission inhibitrice et de la plasticité synaptique, c'est-à-dire la capacité des synapses à modifier leur forme, leur fonction ou leur force dans le temps.

Le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) est une protéine qui régule plusieurs fonctions synaptiques, y compris l'activité de PLCγ1. Le BDNF est crucial dans la formation des synapses, et dans cette étude, les déficits du BDNF ont entraîné un déséquilibre entre la transmission excitatrice et inhibitrice entre les synapses des cellules du cerveau.

Le résultat, comme l'ont remarqué Suh et l'équipe, était que les souris privées de PLCγ1 présentaient des symptômes semblables à BD, y compris l'hyperactivité, la réduction du comportement anxieux, des sentiments de plaisir anormalement élevés (hyperhédonie), une faim excessive et des troubles de l'apprentissage et de la mémoire Ainsi que des réponses de sourit anormalement élevées.

Les chercheurs ont administré un traitement médicamenteux pour BD à ces souris et cela a réduit leurs symptômes.

Pour résumer, il semble y avoir une réaction en chaîne neurochimique qui mène à la maladie. Les synapses qui n'ont pas suffisamment de PLCγ1 ne sont pas en mesure de remplir correctement leur fonction inhibitrice dans les neurones excitateurs, car le BDNF ne fonctionne pas non plus correctement. Cela provoque une disproportion entre les synapses excitatrices et les inhibiteurs, entraînant éventuellement des symptômes bipolaires.

Prof. Suh explique les résultats:

Dans le cerveau, les synapses excitatrices et les synapses inhibitrices travaillent ensemble pour rester équilibré pour une neurotransmission appropriée. Notre étude a démontré que le déséquilibre entre ces deux est une cause majeure de divers troubles neuropsychiatriques et le [...] dysfonctionnement observé chez les hippocampes des patients atteints de troubles bipolaires ".

Jusqu'à présent, bien que le gène PLCγ1 ait été suggéré de jouer un rôle dans le BD, il n'était pas clair exactement comment PLCγ1 a affecté la signalisation interneuronal et comment il a causé une maladie mentale.

"Après 10 ans de recherche, nous avons finalement révélé que la protéine PLCγ1 joue un rôle majeur dans l'apparition du trouble bipolaire", ajoute M. Suh. "Nos résultats fournissent donc des preuves que PLCγ1 est critique pour la fonction synaptique et la plasticité et que la perte de PLCγ1 du cerveau antérieur entraîne un comportement maniaque ".

La percée est susceptible d'influencer la recherche sur le traitement du BD et de ses symptômes.

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