Le déséquilibre du calcium dans les cellules du cerveau peut déclencher la maladie d'alzheimer


Le déséquilibre du calcium dans les cellules du cerveau peut déclencher la maladie d'alzheimer

De nouvelles recherches portent sur le rôle de la production de calcium dans la maladie d'Alzheimer. Le processus neurodégénératif peut être causé par un déséquilibre du calcium dans la cellule du cerveau.

De nouvelles recherches suggèrent qu'un dysfonctionnement du traitement du calcium dans les mitochondries des neurones peut entraîner la maladie d'Alzheimer.

Les mitochondries - parfois appelées «puissance de la cellule» - sont de petites structures qui transforment l'énergie des aliments en «carburant» cellulaire.

Dans les mitochondries d'une cellule du cerveau, les ions calcium contrôlent la quantité d'énergie produite pour que le cerveau fonctionne. Des recherches antérieures ont montré qu'une production excessive de calcium peut provoquer la mort des neurones, ce qui lie un déséquilibre du calcium avec le processus neurodégénératif impliqué dans la maladie d'Alzheimer.

Jusqu'à maintenant, cependant, le mécanisme exact qui relie la neurodégénérescence liée à la maladie d'Alzheimer et le déséquilibre du calcium mitochondrial était inconnu. La nouvelle recherche - menée par Pooja Jadiya, un boursier postdoctoral à Temple University à Philadelphie, PA - met en lumière cette association.

L'étude a été menée par des chercheurs du Centre de médecine translationnelle de l'Université Temple, et les résultats ont été présentés lors de la 61ème réunion de la Société biophysique à La Nouvelle-Orléans, Los Angeles.

Analyser le calcium dans le cerveau humain, les modèles de souris et les cultures cellulaires

Jadiya et ses collègues ont étudié des échantillons de cerveau de patients atteints d'Alzheimer, un modèle de souris génétiquement modifié pour reproduire les symptômes de type Alzheimer et une lignée cellulaire mutante atteinte de la maladie d'Alzheimer.

Ils ont examiné les altérations mitochondriales dans le traitement du calcium, ainsi que la génération d'espèces réactives d'oxygène (ROS), le métabolisme de la protéine précurseur amyloïde active, le potentiel de la membrane et la mort cellulaire. Ils ont également examiné l'activation des pores de transition de perméabilité mitochondriale et de la phosphorylation par oxydation.

Dans un cerveau sain, les ions calcium laissent les mitochondries d'un neurone pour éviter une accumulation excessive. Une protéine transporteur - appelée échangeur de sodium-calcium mitochondrial - permet ce processus.

Dans les tissus atteints de la maladie d'Alzheimer, Jadiya et l'équipe ont constaté que les taux d'échange de sodium-calcium étaient extrêmement faibles. En fait, la protéine était si faible qu'il était difficile à détecter.

Les chercheurs ont émis l'hypothèse que cela entraînerait une surproduction de ROS, ce qui, à leur tour, contribuerait à la neurodégénérescence.

Les ROS sont des molécules qui, à des niveaux élevés, ont montré qu'elles endommagent les protéines, les lipides et l'ADN, provoquant ainsi un stress oxydatif.

L'échangeur de protéines de sodium et de calcium prend la clé de la progression d'Alzheimer

L'équipe a trouvé une corrélation entre l'activité réduite de l'échangeur sodium-calcium et l'augmentation de la mort neuronale.

En outre, dans le modèle de la souris, les scientifiques ont constaté qu'avant le début de la maladie d'Alzheimer, le gène qui encode l'échangeur était significativement moins actif. Une diminution de l'expression de ce gène suggère en outre que l'échangeur de protéines joue un rôle clé dans la progression de la maladie.

Enfin, les scientifiques ont également testé ce mécanisme dans un modèle de culture cellulaire affecté par la maladie de Alzheimer, en augmentant artificiellement les niveaux de l'échangeur.

Selon l'hypothèse, les cellules affectées se sont rétablies à un point où elles étaient presque identiques aux cellules saines. De plus, les taux d'adénosine triphosphate (ATP) ont augmenté, les niveaux de ROS ont diminué et moins de neurones sont morts.

L'ATP est une molécule considérée comme la "monnaie énergétique de la vie" par certains biologistes, car elle est requise par chaque activité dans laquelle notre corps s'engage.

John Elrod, co-auteur de l'étude, explique l'importance des résultats:

Personne n'a jamais examiné cela avant d'utiliser ces systèmes modèles. Il est possible que des modifications dans l'échange de calcium mitochondrial puissent conduire le processus de la maladie."

L'étude peut également ouvrir la voie à de nouvelles options de traitement, explique Elrod. L'équipe travaille actuellement à inverser la neurodégénérescence typique de la maladie d'Alzheimer dans les modèles de souris en stimulant l'expression du gène qui code l'échangeur sodium-calcium. Cela pourrait être réalisé avec de nouveaux médicaments ou une thérapie génique.

"Nous espérons que si nous pouvons changer le niveau d'expression ou l'activité de cet échangeur, il pourrait être une thérapie viable à utiliser dès le début pour entraver peut-être le développement de la maladie d'Alzheimer - c'est le home run", affirme Elrod. "Nous sommes Pas même près de cela, mais ce serait l'idée."

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