Alors que les chercheurs médicaux ne savent pas encore ce qui cause la schizophrénie ou la façon de le guérir, ils travaillent fort pour enquêter sur les processus cérébraux derrière cette maladie grave. Une nouvelle étude sur la souris étudie le déséquilibre chimique d'un composé appelé acide kynurénique et ses effets sur les symptômes semblables à ceux de la schizophrénie.

Une nouvelle étude sur la souris révèle un composé chimique qui peut être dysfonctionnel chez les patients atteints de schizophrénie.

La schizophrénie est un état mental chronique et grave qui affecte plus de 1% de la population adulte aux États-Unis.

Bien qu'il ne soit pas encore connu ce qui cause la maladie, la communauté scientifique médicale étudie les processus neurochimiques complexes qui peuvent déclencher cette maladie débilitante.

Des études récentes ont suggéré que l'acide kynurénique (KYNA) joue un rôle clé dans la pathophysiologie de la schizophrénie. On a montré que les personnes souffrant de schizophrénie possèdent des niveaux plus élevés de KYNA que les individus en bonne santé.

KYNA aide à métaboliser le tryptophane - un acide aminé essentiel qui, à son tour, aide le corps à produire le «bonheur» de la sérotonine neurotransmetteur et la vitamine niacine.

En outre, KYNA diminue le glutamate - un acide aminé non essentiel largement reconnu comme le neurotransmetteur le plus important pour un fonctionnement sain du cerveau.

L'une des hypothèses les plus marquantes à émerger récemment dans la communauté scientifique est que la diminution des taux de glutamate dans le cerveau pourrait expliquer le dysfonctionnement du cerveau dans la schizophrénie.

En s'appuyant sur cette recherche existante, une équipe de scientifiques de l'École de médecine de l'Université de Maryland à Baltimore a entrepris d'étudier le rôle pathologique de KYNA chez la souris et la connexion avec un comportement de type schizophrène.

Les résultats ont été publiés dans le journal Psychiatrie biologique .

Les souris déficients en KMO avec des KYNA montrent des symptômes de type schizophrénie

Les chercheurs ont été dirigés par Robert Schwarcz, Ph.D., professeur au Département de psychiatrie de l'École de médecine de l'Université de Maryland.

En 1988, le professeur Schwarcz a été le premier à identifier le rôle de KYNA dans le cerveau, après avoir étudié le composé chez les rongeurs et son association avec la schizophrénie et d'autres maladies neuropsychiatriques.

Dans cette nouvelle étude, le professeur Schwarcz et ses collègues ont étudié les changements adaptatifs chez les souris génétiquement modifiées qui ont supprimé l'enzyme 3-monooxygenase kynurénine (KMO).

KMO est un facteur clé qui influence les niveaux de KYNA dans le cerveau. Lorsque les niveaux de KMO diminuent, les niveaux de KYNA augmentent.

En utilisant six tests de comportement spécifiques à la schizophrénie, les scientifiques ont caractérisé les souris déficientes en KMO. Les scientifiques ont effectué des analyses à l'échelle du génome de l'expression du gène différentiel dans le cortex cérébral et le cervelet des rongeurs.

L'analyse a révélé des niveaux accrus de KYNA chez des souris déficients en KMO, comme prévu. Les chercheurs ont également trouvé des niveaux plus élevés de KYNA dans le cervelet que dans le cerveau.

Le cerveau constitue la majeure partie du cerveau, alors que le cervelet est une petite partie du cerveau en dessous et derrière les hémisphères cérébraux.

Fait intéressant, les souris déficients en KMO ont affiché des problèmes de mémoire contextuelle et ont passé moins de temps à socialiser avec des souris inconnues, par rapport aux souris témoins. Au cours des tâches du labyrinthe et de la boîte sombre, les souris génétiquement modifiées présentaient également un comportement anxieux.

Étant donné que l'anxiété accrue, le manque de désir de socialiser et l'atteinte de la mémoire contextuelle sont des symptômes typiques de la schizophrénie, la présente étude suggère que KMO et KYNA sont des facteurs essentiels de la maladie.

Cette étude fournit un nouveau soutien crucial pour notre hypothèse de longue date. Il explique comment le système KYNA peut devenir dysfonctionnel dans la schizophrénie."

Prof. Robert Schwarcz

L'étude a également des implications thérapeutiques, que Schwarcz et ses collègues s'efforcent de clarifier. L'augmentation des taux de glutamate peut avoir des effets secondaires graves, tels que les convulsions et la mort de cellules cérébrales, de sorte que les chercheurs souhaitent modifier les niveaux de KYNA d'une manière plus précise et sans risque.

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