L'exposition foetale au bisphénol a perturbe le système endocrinien du corps


L'exposition foetale au bisphénol a perturbe le système endocrinien du corps

Le bisphénol A, communément appelé BPA, est un composé chimique habituellement utilisé dans les récipients pour aliments. Récemment, divers experts se sont dits préoccupés par sa sécurité. Une nouvelle étude sur la souris suggère que l'exposition prénatale au BPA peut augmenter le risque d'obésité de la progéniture en perturbant le système endocrinien du corps.

Une nouvelle étude sur les souris montre que l'exposition prénatale à la BPA peut conduire à l'obésité dans la progéniture.

Le bisphénol A (BPA) est un composé qui a été approuvé par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis dans les années 1960.

Une étude sur la santé menée par les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) a détecté le BPA dans près de 93 pour cent de plus de 2 500 échantillons d'urine. Étant donné que la substance est trouvée dans la grande majorité des contenants alimentaires, et parce que les humains y sont exposés à une grande échelle, le Programme national de toxicologie (NTP) a décidé de l'évaluer en 2010.

Après une évaluation toxicologique et endocrinologique minutieuse, le NTP a exprimé "une certaine préoccupation" quant à la possibilité que le BPA puisse affecter le développement des fœtus, des nourrissons et des enfants. "Quelques préoccupations" est le point central d'une échelle de cinq points utilisée par le NTP.

Une façon dont le BPA peut être nocif est de perturber le système endocrinien du corps, imitant l'hormone sexuelle féminine aux oestrogènes.

Une nouvelle étude, publiée dans le journal Endocrinologie , Suggère que l'exposition prénatale au BPA, ou aux œstrogènes synthétiques, peut augmenter le risque d'obésité dans la progéniture en modifiant le système de contrôle de l'appétit du corps.

Analyser l'effet du BPA prénatal chez la souris

Des chercheurs dirigés par Alfonso Abizaid, Ph.D., du Département des neurosciences de l'Université Carleton à Ottawa, au Canada, ont nourri des souris enceintes BPA avec leur nourriture, exposant ainsi les fœtus à des niveaux inférieurs de la substance chimique que ce qui était jugé sûr par la FDA.

Dès que la progéniture est née, Abizaid et ses collègues ont administré les injections de nouveau-nés de leptine. La leptine est souvent appelée hormone de satiété, car elle envoie des signaux au cerveau pour lui faire savoir si le corps a besoin d'énergie, c'est-à-dire la nourriture. La leptine régule l'appétit et est directement liée à la quantité de graisse corporelle. Quand une personne amasse la graisse corporelle, les niveaux de leptine augmentent, indiquant à l'hypothalamus de diminuer l'appétit car le corps peut absorber son énergie de la graisse qu'il a déjà.

Les dysfonctionnements dans le mode de traitement du corps de la leptine sont liés à l'obésité. Par exemple, lorsque le corps est obèse, l'individu développe également quelque chose d'appelé résistance à la leptine, ce qui est un manque de sensibilité aux niveaux accrus de l'hormone dans le corps.

Dans cette étude, après l'injection de la progéniture de la souris avec de la leptine, les chercheurs ont analysé le tissu cérébral des rongeurs et leur sang pour voir comment ils ont réagi à l'hormone.

Un groupe témoin de souris n'était pas exposé au produit chimique, ou ils ont reçu du diéthylstilbestrol (DES) - une forme synthétique d'œstrogène couramment utilisé dans les modèles de rongeurs de l'exposition intra-utérine humaine. Ici, le DES a été utilisé chez les parents afin que leurs bébés puissent être comparés à ceux nés pour les mères exposées au BPA.

Toutes les souris ont été mises sur le même régime de contrôle pour éliminer toute différence potentielle dans la nutrition.

BPA perturbe le mécanisme de régulation de l'appétit du corps

Les nouveau-nés en bonne santé présentent normalement une augmentation de la leptine lorsqu'ils ont 8 jours. Cela forme les circuits hypothalamiques qui répondent aux indices de satiété.

Chez les rongeurs exposés au BPA avant la naissance, cette augmentation s'est produite 2 jours en retard. Les souris exposées au DES n'ont pas eu la poussée du tout. De plus, les souris exposées au BPA avaient une densité de fibres plus faible et présentaient une activité cérébrale réduite dans les circuits hypothalamiques traitant des dépenses énergétiques et du contrôle de l'appétit.

De plus, lorsque les souris ont reçu de la leptine, les souris témoins qui n'avaient pas été exposées au BPA ou au DES ont perdu plus de poids que leurs homologues BPA et sans DE.

"Nos résultats montrent que le bisphénol A peut favoriser l'obésité chez la souris en modifiant les circuits hypothalamiques dans le cerveau qui régulent le comportement alimentaire et l'équilibre énergétique", explique l'auteur principal de l'étude. "L'exposition prénatale de bas niveau à BPA retarde une augmentation de la leptine après la naissance Qui permet aux souris de développer une réponse adéquate à l'hormone. L'exposition au BPA modifie en permanence la neurobiologie chez les souris affectées, ce qui les rend sujettes à l'obésité en tant qu'adulte ".

Abizaid exprime également son inquiétude quant à l'effet que le BPA peut avoir sur l'obésité et la maladie métabolique:

Cette étude améliore notre compréhension de la façon dont BPA peut perturber le système endocrinien d'une manière qui augmente le risque d'obésité chez les animaux. Étant donné que le BPA a également été lié à l'obésité chez les humains, les gens doivent être conscients que les facteurs environnementaux peuvent conduire à une sensibilité accrue à l'obésité et aux troubles cardio-métaboliques ".

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