Un antibiotique utilisé pour traiter la tuberculose a le potentiel d'atténuer les déficiences sociales associées au trouble du spectre autistique, suggère une nouvelle recherche.

Les chercheurs suggèrent que les déficiences sociales observées chez l'autisme pourraient être traitées avec un antibiotique.

L'étude révèle que la drogue d-cycloserine a stimulé la fonction d'un gène lié à l'autisme appelé PCDH10 et des troubles sociaux améliorés chez la souris.

L'auteur principal de l'étude, le professeur Edward Brodkin, de l'Université de Pennsylvanie, et ses collègues ont récemment signalé leurs résultats dans le journal Psychiatrie biologique .

Le trouble du spectre de l'autisme (ASD) est un trouble du développement caractérisé par des problèmes de compétences sociales, de communication et de comportement.

Les Centres pour le contrôle et la prévention des maladies (CDC) estiment qu'environ 1 enfant sur 68 aux États-Unis ont une ASD et la condition est d'environ 4,5 fois plus fréquente chez les garçons que chez les filles.

Bien que les causes exactes de l'autisme ne soient pas claires, des études ont suggéré que la génétique peut jouer un rôle. Un gène qui a été associé à la maladie est PCDH10.

Selon le professeur Brodkin et ses collègues, PCDH10 est exprimé dans l'amygdale - une région du cerveau qui a été liée à des troubles sociaux et comportementaux chez les personnes atteintes d'autisme. Cependant, précisément, comment ce gène affecte l'activité neuronale dans l'amygdale pour influencer le comportement social reste inconnu.

PCDH10 réduit les niveaux de sous-unité des récepteurs de glutamate de NMDA

Pour leur étude, les chercheurs ont cherché à mieux comprendre le rôle de PCDH10 dans les déficits sociaux liés à l'autisme.

Tout d'abord, l'équipe a analysé les neurones dans l'amygdale de souris qui ont été génétiquement modifiées pour ne pas avoir reçu une copie du gène PCDH10, ce qui a réduit sa fonction.

Les chercheurs ont constaté que ces neurones ont montré une réduction des niveaux de sous-unités de récepteurs de glutamate de NMDA, qui est un indicateur de connectivité perturbée dans les circuits neuronaux.

En outre, les rongeurs ont affiché des déficits sociaux, confirmant ainsi le rôle de PCDH10 dans le comportement social.

Fait intéressant, le comportement social des souris mâles était plus affecté par la réduction de la fonction PCDH10 que celle des souris femelles, ce qui correspond à l'incidence plus élevée de TSA chez les hommes humains.

Les déficits sociaux chez la souris se sont améliorés avec la d-cyclosérine

Ensuite, les chercheurs ont traité les souris avec de la d-cyclosérine (marque Seromycin), un antibiotique prescrit pour le traitement de la tuberculose et des infections urinaires.

L'équipe explique que la d-cyclosérine est connue pour stimuler la fonction du récepteur de glutamate de NMDA, et des études antérieures ont suggéré que le médicament pourrait être efficace pour le traitement des troubles anxieux.

Après le traitement avec la d-cyclosérine, les chercheurs ont identifié une amélioration des déficiences sociales chez les rongeurs.

Non seulement cette étude met en lumière les mécanismes par lesquels PCDH10 contribue aux déficits sociaux dans les TSA, mais il souligne également un traitement potentiel pour ces déficiences.

Cependant, le professeur Brodkin note que beaucoup plus de recherche est requise tant chez les animaux que chez les humains avant que la d-cyclosérine puisse être recommandée comme un traitement efficace et sécurisé pour les TSA.

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