Cancer colorectal: molécule qui empêche les cellules de devenir cancéreuses identifiées


Cancer colorectal: molécule qui empêche les cellules de devenir cancéreuses identifiées

Les chercheurs ont identifié un rôle précédemment inconnu pour une molécule quelque peu mystérieuse. Il semble activer les machines dans les cellules colorectales de sorte qu'elles évitent de devenir cancéreuses.

Les chercheurs ont constaté que la molécule inhibait les processus cellulaires qui sont activés pendant les premiers stades de la formation de la tumeur.

La molécule s'appelle NLRC3 et est membre de la grande famille de "protéines de capteur" de récepteur de NOD (NLR) qui se trouvent à l'intérieur des cellules, où elles aident à contrôler les fonctions immunitaires et autres. Cependant, jusqu'à présent, les scientifiques ne se rendirent pas compte que la NLRC3 pourrait également protéger les cellules du cancer.

La nouvelle recherche - menée par le Dr Thirumala-Devi Kanneganti, du département d'immunologie du St. Jude Children's Research Hospital de Memphis, TN - est publié dans le journal La nature .

Le cancer survient lorsque les cellules du corps commencent à devenir hors de contrôle. Cela peut commencer dans presque n'importe quelle partie du corps et peut se propager dans d'autres domaines. Le cancer colorectal commence dans les cellules épithéliales qui forment le côlon et le rectum.

À l'exclusion des cancers de la peau, le cancer colorectal est le troisième cancer le plus fréquent chez les hommes et les femmes aux États-Unis.

Les estimations de la Société américaine du cancer suggèrent qu'il y aura 95 270 nouveaux cas de cancer du côlon et 39 220 nouveaux cas de cancer du rectum aux États-Unis en 2016.

Le cancer colorectal est la deuxième cause de décès lié au cancer chez les États-Unis. On s'attend à ce qu'il cause environ 49 190 décès en 2016.

Dans leur rapport, les chercheurs notent que des études antérieures ont révélé des tissus tumoraux de patients atteints de cancer colorectal montrent une expression considérablement réduite du gène qui code pour NLRC3. Cela a été responsable de "mettre en évidence une fonction potentielle indéfinie" pour la protéine capteur dans le développement du cancer.

Dans leur enquête, le Dr Kanneganti et ses collègues ont constaté que NLRC3 réglemente un processus cellulaire clé appelé la voie PI3K-mTOR, qui contrôle la prolifération cellulaire, la réponse immunitaire, l'inflammation et le cancer.

NLRC3 est un inhibiteur important de la croissance cellulaire anormale

Pour leur étude, l'équipe a utilisé des souris élevées pour développer un cancer du côlon. Ils ont constaté que leurs tumeurs avaient des niveaux nettement inférieurs de NLRC3, comme des études antérieures l'avaient trouvé chez des patients humains.

  • Aux États-Unis, le risque à vie de développer un cancer colorectal est d'environ 1 sur 21 pour les hommes et 1 sur 23 pour les femmes
  • Le taux de décès chez les hommes et les femmes a diminué depuis plusieurs décennies, ce qui est probablement dû à l'amélioration du dépistage et du traitement
  • Il existe actuellement plus d'un million de survivants de cancer colorectal aux États-Unis.

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Ils ont également montré que les souris dépourvues de NLRC3 sont beaucoup plus sujettes à la colite et au cancer colorectal. En outre, les souris conçues pour développer des polypes du côlon ont également montré un développement tumoral plus important lorsqu'ils manquaient de NLRC3.

Dans d'autres études avec des souris, l'équipe a constaté que la NLRC3 joue un rôle actif principalement dans les cellules épithéliales du côlon, ce qui contribue à prévenir l'inflammation et le développement de la tumeur.

Les chercheurs ont également réalisé des expériences dans des cellules du côlon humain. Là, ils ont constaté que la surexpression du gène NLRC3 réduisait considérablement la prolifération cellulaire.

Une enquête plus approfondie a révélé que NLRC3 inhibait les voies PI3K-mTOR. L'équipe a également trouvé que ces voies étaient activées au début de la formation de la tumeur.

Le Dr Kanneganti dit tout à fait, les résultats montrent que NLRC3 joue un rôle important dans l'arrêt de la croissance cellulaire anormale. Quand il n'est pas présent, les tumeurs se développent.

Cela soulève la question de savoir si l'augmentation de l'expression de NLRC3 pourrait être un moyen de bloquer les processus cellulaires qui conduisent à la formation de tumeurs (tumorigénèse).

"Dans le développement de thérapies médicamenteuses, il pourrait être difficile de cibler la voie PI3K-mTOR elle-même, car c'est un tel noeud central dans la signalisation cellulaire", note le Dr Kanneganti. "Ainsi, nous pourrions cibler NLRC3 lui-même et bloquer la tumorigénèse dès le début."

En plus de spéculer, le Dr Kanneganti suggère que la NLRC3 est probablement impliquée dans de nombreux autres processus cellulaires en dehors de la prévention des tumeurs. "Nous ne connaissons vraiment pas son rôle dans les maladies infectieuses et inflammatoires", ajoute-t-elle.

Des études supplémentaires peuvent révéler des indices encore plus précieux sur le rôle des autres membres de la famille NLR.

Les NLR ont plusieurs fonctions dans la régulation de l'immunité et de l'inflammation et du blocage de la tumorigénèse. Aucun de nous ne pensait vraiment que les NLR pourraient être impliqués dans la voie PI3K-mTOR. Donc, cette étude est vraiment intrigante, car elle ouvre notre capacité à approfondir la fonction des NLR et les divers rôles qu'ils jouent."

Dr. Thirumala-Devi Kanneganti

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