Moins de 5 pour cent des cas de maladie d'Alzheimer ont une cause génétique claire, ce qui rend difficile de prédire qui va développer un trouble dévastant du cerveau. Il est urgent de développer des biomarqueurs et des traitements précoces avant que les symptômes de déclin ne se tiennent et ne détruisent les vies. Maintenant, en utilisant un modèle de souris de la maladie d'Alzheimer, les chercheurs découvrent un lien entre la perte osseuse précoce et la dégénérescence cérébrale qui peuvent commencer à répondre à ce besoin.

Des années avant l'apparition des symptômes, des dépôts de protéines anormales se forment déjà dans tout le cerveau chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer.

Les chercheurs - de l'Université médicale du nord-est de l'Ohio (NEOMED) à Rootstown - rapportent leurs résultats dans le Journal de la maladie d'Alzheimer .

Leur étude est importante car elle identifie les altérations qui semblent se produire au stade précoce de la maladie d'Alzheimer, et parce qu'elles affectent l'os, peuvent offrir un biomarqueur pour un dépistage précoce qui n'implique pas l'examen du cerveau.

Parmi les personnes âgées, la maladie d'Alzheimer est la cause la plus fréquente de démence, un trouble cérébral évolutif qui empêche les gens de se souvenir, de penser, de raisonner et de prendre des décisions. Finalement, les symptômes deviennent si graves que les patients ne peuvent plus s'occuper d'eux-mêmes.

La maladie d'Alzheimer est classée comme la sixième cause de décès aux États-Unis, où les estimations suggèrent qu'il y a plus de 5 millions de personnes atteintes de la maladie.

Parmi les Américains plus âgés, la maladie est considérée comme la troisième cause de décès, juste derrière les maladies cardiaques et le cancer.

Besoin de biomarqueurs de maladie précoce

Les scientifiques essaient toujours de comprendre les changements complexes, incurables et apparemment imparables - qui se déroulent dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer.

Cependant, ils savent que des années avant l'apparition des symptômes, des dépôts anormaux de protéines bêta-amyloïdes et tau se forment dans tout le cerveau, ce qui empêche graduellement les cellules du cerveau de sorte qu'elles cessent de travailler et qu'elles décèdent.

Il est urgent de trouver des moyens d'identifier et d'arrêter ces changements précoces du cerveau avant qu'ils ne nuisent au cerveau

La diminution de la densité minérale osseuse et la maladie qu'elle entraîne - l'ostéoporose - sont beaucoup plus fréquentes chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer. Les conditions osseuses apparaissent souvent avant que les symptômes de la démence ne soient repérés. Cependant, les mécanismes sous-jacents qui les relient ne sont pas clairs.

Les chercheurs derrière la nouvelle étude ont eu le sentiment que la perte osseuse est un symptôme précoce supplémentaire de la maladie d'Alzheimer elle-même, en raison d'un dysfonctionnement de la production de la sérotonine, un produit chimique du cerveau qui contrôle l'humeur et le sommeil - deux processus qui sont également affectés au début de la maladie d'Alzheimer maladie.

Ils ont donc entrepris d'enquêter sur l'utilisation de «souris htau» - souris génétiquement conçues pour avoir des formes humaines d'un type de protéine tau qui devient défectueuse dans la maladie d'Alzheimer et perturbe une importante structure cellulaire interne appelée microtubules.

Perte osseuse chez les souris htau liées aux déficits de la sérotonine

Les chercheurs ont mesuré la densité minérale osseuse chez les souris htau avant de développer des signes significatifs d'anomalie tau. Ils ont trouvé une densité minérale osseuse significativement réduite par rapport aux souris normales - en particulier chez les mâles.

Un examen plus approfondi de la souris htau a révélé des changements cellulaires majeurs dans une région du tronc cérébral connu sous le nom de noyau de rame dorsale (DRN) - «une structure pivotante dans la régulation du squelette adulte», note les auteurs. Le DRN produit également la plus grande partie de la sérotonine du cerveau.

Les chercheurs ont également trouvé des niveaux plus élevés de protéines tau anormales dans la même région du cerveau dès l'âge de 4 mois chez les souris htau.

Ils concluent que leurs résultats montrent que la densité minérale osseuse réduite se produit plus tôt que la dégénérescence du cerveau visible observée dans un modèle de souris à base de tau de la maladie d'Alzheimer et que des altérations dans la protéine tau se produisent dans les cellules productrices de sérotonine du tronc cérébral de ces souris.

L'équipe suggère que d'autres études devraient maintenant rechercher le mécanisme moléculaire qui relie la perte osseuse à la réduction de la sérotonine dans la maladie d'Alzheimer précoce chez l'homme.

Si l'on trouve cela, alors que l'auteur principal Christine Dengler-Crish, professeur adjoint de sciences pharmaceutiques et anatomie et neurobiologie à NEOMED, ​​suggère:

"La mesure de la densité osseuse, qui est régulièrement effectuée dans la clinique, pourrait servir de biomarqueur utile pour évaluer le risque de maladie de l'AD [maladie d'Alzheimer] dans notre population vieillissante".

Les résultats de cette étude nous motivent à explorer le système de sérotonine comme une nouvelle cible thérapeutique potentielle pour cette maladie dévastatrice ".

Prof. Christine Dengler-Crish

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