La résistance à l'insuline - une condition où les cellules du corps ne répondent pas normalement à l'hormone de contrôle de la glycémie - augmente le risque de développer un diabète de type 2 et un prédiabète. Une équipe montre maintenant que l'élimination ou le blocage d'une protéine principalement sécrétée par des cellules immunitaires renverse la résistance à l'insuline diabétique et l'intolérance au glucose chez les souris obèses et diabétiques.

Les chercheurs disent que les niveaux élevés de macrophages - un type de cellule immunitaire - dans le tissu adipeux favorisent l'inflammation chronique et la résistance à l'insuline.

L'équipe - y compris les chercheurs de l'Université de Californie - San Diego (UCSD) - rapporte ce qu'il a découvert sur la protéine galectine-3 ou Gal3 dans le journal Cellule .

L'auteur principal Jerrold Olefsky, professeur de médecine à l'UCSD School of Medicine, remarque:

"Cette étude met Gal3 sur la carte pour la résistance à l'insuline et le diabète dans un modèle de souris".

L'insuline est une hormone que le corps utilise pour contrôler le glucose ou la glycémie. Le diabète est une maladie chronique qui survient soit lorsque le pancréas ne produit pas suffisamment d'insuline (connu sous le nom de diabète de type 1) ou lorsque le corps ne peut pas utiliser l'insuline qu'il produit correctement (diabète de type 2).

La plupart des personnes atteintes de diabète ont un diabète de type 2, principalement en raison de l'excès de poids corporel et de l'inactivité physique.

Jusqu'à récemment, le diabète de type 2 n'a été observé que chez les adultes, mais maintenant, de plus en plus d'enfants l'élèvent.

Si le diabète n'est pas traité, il y a de fortes chances d'hyperglycémie ou d'augmentation du taux sanguin de sucre qui, au fil du temps, cause des dommages graves aux parties vitales du corps, y compris les nerfs et les vaisseaux sanguins.

En 2014, les estimations mondiales suggèrent que 8,5 pour cent des adultes vivaient avec le diabète, contre 4,7 pour cent en 1980. En 2012, environ 1,5 million de personnes sont mortes directement du diabète et 2,2 millions d'autres en raison de la glycémie élevée.

Les taux de diabète augmentent plus rapidement dans les pays à revenu moyen et faible. Aux États-Unis, les taux de nouveaux cas de diabète diagnostiqué ont commencé à tomber, mais les chiffres sont encore très élevés.

Plus de 29 millions d'Américains sont censés avoir le diabète, et 86 millions ont un prédiabète - un état grave qui augmente le risque de développer un diabète de type 2 et d'autres maladies chroniques.

Donner des souris Gal3 conduit à une résistance à l'insuline

Comme d'autres chercheurs, le professeur Olefsky a examiné comment la résistance à l'insuline dans le diabète de type 2 peut se développer à partir d'une inflammation chronique des tissus.

• Les personnes atteintes de diabète sont deux fois plus susceptibles d'avoir une maladie cardiaque ou un AVC que les personnes sans diabète
• Jusqu'à 25 pour cent des adultes américains qui ont le diabète ne savent pas qu'ils l'ont ou se rendent compte qu'ils pourraient développer de sérieuses complications
• Plus d'un cinquième des dépenses de soins de santé aux États-Unis se déroule chez les personnes atteintes de diabète diagnostiqué.

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Dans la nouvelle étude, lui et ses collègues expliquent comment les cellules immunitaires appelées macrophages - qui détruisent les cellules ciblées - jouent un rôle important dans l'inflammation.

Chez les humains et les souris obèses, les macrophages et autres cellules immunitaires s'accumulent dans les tissus adipeux. Les chercheurs notent qu'environ 40% des cellules du tissu adipeux chez les sujets obèses sont des macrophages.

Les niveaux élevés de ces cellules immunitaires dans le tissu adipeux favorisent "un état inflammatoire chronique et une résistance à l'insuline", écrivent-ils, ajoutant que les souris obèses et les humains possèdent également des niveaux élevés de Gal3 - une protéine signalant sécrétée par des macrophages.

La sécrétion de Gal3 attire plus de macrophages, met en place un cercle vicieux qui entraîne des niveaux toujours croissants de la protéine de signalisation et l'accumulation des cellules immunitaires.

Dans les expériences de laboratoire, les chercheurs ont constaté que Gal3 a été produit par des macrophages dérivés de la moelle osseuse et que la sécrétion de la protéine conduit à la résistance à l'insuline dans les cellules du foie, des muscles et des graisses - même s'il n'y a pas d'inflammation.

Ils ont également trouvé donner des souris Gal3 conduit à la résistance à l'insuline et à l'intolérance au glucose, tout en le bloquant chez les souris obèses - soit avec des médicaments, soit en faisant taire un gène - améliore la sensibilité à l'insuline.

"Il est important de noter que" les auteurs "ont constaté que Gal3 peut se lier directement au récepteur d'insuline (IR) et inhiber la signalisation infrarouge en aval".

D'autres études ont déjà relié Gal3 à d'autres maladies. L'équipe prévoit maintenant de savoir si la protéine de signalisation pourrait être une cible pour le traitement de conditions telles que la maladie du foie gras non alcoolique et la fibrose cardiaque et hépatique.

Nos résultats suggèrent que l'inhibition de Gal3 chez les gens pourrait être une approche antidiabétique efficace ".

Prof. Jerrold Olefsky

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