Les scientifiques de l'École de médecine de l'Université de Stanford en Californie révèlent un mécanisme de contrôle des tissus adipeux pour augmenter l'apport de calories via une voie allumée par une hormone et une protéine sensible au régime doublée d'ADAMTS1. Cette découverte peut aider à démêler comment les régimes riches en matières grasses, le stress et certains médicaments stéroïdiens entraînent une obésité.

L'hormone ADAMTS1 a été suggérée pour contrôler la formation de graisse en réponse à des régimes riches en matières grasses et à des médicaments à base de glucocorticoïdes.

Les dépôts de matières grasses - sites où de grandes quantités de cellules adipeuses mûres sont stockées avec de petites quantités de cellules souches - sont distribués à divers endroits autour du corps. Les résultats - publiés en Signalisation scientifique - rassembler le puzzle de la façon dont les cellules souches dans ces zones sont déclenchées pour changer et se développer en plus de cellules graisseuses.

L'auteur principal de l'étude, le Dr Brian Feldman, Ph.D., professeur adjoint de pédiatrie, et ses collègues ont constaté que les cellules graisseuses mûres stockées sécrètent l'hormone ADAMTS1, qui, par la suite, bascule un «commutateur» qui contrôle si les cellules souches environnantes se différencient en cellules plus graisseuses Prêt à stocker également les graisses.

La recherche indique que la production d'hormone ADAMTS1 peut augmenter la formation de graisse à la suite d'un régime riche en matières grasses et de prendre des médicaments à base de glucocorticoïdes.

"Intuitivement, les gens comprennent que lorsque vous mangez plus, vous devenez plus gros", explique le Dr Feldman. "Vous ingérez de la nourriture, et un signal doit dire à votre corps de devenir plus gros. Nous ne savions pas ce qui se passait ou Déclenchant ce processus in vivo. Cette nouvelle recherche permet de compléter les étapes intermédiaires."

Des études antérieures ont montré que, si les cellules adipeuses matures possèdent une fonction de stockage primaire, elles envoient et reçoivent également de nombreux signaux hormonaux pour réguler le métabolisme.

L'équipe de Stanford a mené des expériences utilisant des cellules adipeuses et des cellules souches graisseuses dans un laboratoire, suivies par des souris et des études humaines pour étudier la fonction d'ADAMTS1.

Initialement, les scientifiques ont cherché à identifier les gènes qui changent d'activité en réponse aux médicaments glucocorticoïdes. Alors que les médicaments à base de glucocorticoïdes - tels que la prednisone et la dexaméthasone - sont largement utilisés pour traiter les maladies inflammatoires, ils ont des effets secondaires indésirables de la promotion de l'obésité et du diabète de type 2.

Les chercheurs ont défini l'objectif de comprendre comment le risque d'obésité augmente grâce aux médicaments à base de glucocorticoïdes.

Le régime riche en matières grasses a diminué l'hormone ADAMTS1, l'augmentation des cellules adipeuses

Les expériences de souris ont montré que les cellules adipeuses matures produisent et sécrètent en général ADAMTS1. Cependant, lorsque des souris ont reçu des glucocorticoïdes, les niveaux de l'hormone ont diminué. Lorsque les souris ont été génétiquement modifiées pour produire plus d'ADAMTS1 que la moyenne, on a constaté qu'ils avaient des dépôts de graisse plus petits et moins de cellules adipeuses matures.

Des expériences de laboratoire ont révélé que lorsque l'ADAMTS1 purifié a été ajouté aux cellules souches graisseuses dans un plat, l'hormone bloquait la différenciation induite par les glucocorticoïdes des cellules souches graminées aux cellules adipeuses matures, ce qui suggère que l'ADAMTS1 agit typiquement comme un signal en dehors des cellules adipeuses.

En arrivant à la cellule souche graisseuse, les chercheurs disent que l'hormone transmet des instructions à travers des signaux à l'intérieur de la cellule qui se chevauchent avec la voie de réponse des glucocorticoïdes des cellules. L'équipe souligne également qu'une molécule de signalisation cellulaire, appelée pleiotrophine, joue un rôle crucial dans la voie. Le blocage du signal de la molécule semble bloquer la réponse complète des cellules souches à ADAMTS1.

Les souris ont reçu un régime riche en matières grasses pour examiner l'effet du régime sur le signal ADAMTS1. En raison de la diète à forte teneur en matière grasse, les souris sont devenues plus grasses, et de nouvelles cellules adipeuses ont mûri dans un tissu adipeux viscéral - le tissu adipeux qui entoure les organes internes - avec un ADAMTS1 diminué.

Cependant, en revanche, une augmentation de la maturation des cellules ADAMTS1 et moins de cellules adipeuses a été observée dans le tissu adipeux sous-cutané - la graisse sous la peau.

Ces résultats sont cohérents avec des études antérieures qui montrent que plus de cellules viscérales, mais pas plus grossières sous-cutanées, arrivent à maturité lorsqu'un régime riche en matières grasses est consommé. Ces résultats suggèrent que l'hormone est un régulateur important de la différence dans les cellules adipeuses matures entre les deux types de graisse.

Enfin, chez les humains qui ont pris du poids d'un régime riche en matières grasses, les mêmes réponses ont été observées que dans les expériences de souris.

La graisse formée pendant l'enfance affecte le risque d'obésité à vie

La recherche donne un aperçu de la façon dont les diètes riches en matières grasses et les hormones de stress synthétiques et naturelles sont liées à l'obésité. Les hormones de stress transmettent un message via ADAMTS1 pour mûrir des cellules plus graisseuses. "Nous pensons qu'il est un signal qu'il pourrait y avoir des temps difficiles, un déclencheur pour stocker autant d'énergie disponible que possible", explique le Dr Feldman.

Le Dr Feldman note que les mêmes signaux et processus se déroulent lorsque les gens consomment un régime riche en matières grasses sans stress ni prise de médicaments glucocorticoïdes. "Nous avons constaté essentiellement que le signal des glucocorticoïdes est intégré dans la voie d'alimentation à forte teneur en matières grasses. Les points étaient vraiment passionnants ", ajoute-t-il.

Bien qu'il puisse y avoir d'autres hormones non découvertes qui influencent la maturation des cellules adipeuses, la puissance d'ADAMTS1 indique que l'hormone est un signal dominant et un acteur majeur, poursuit le docteur Feldman.

Les résultats peuvent aider à comprendre comment la formation de graisse pendant l'enfance affecte le risque d'obésité à vie.

Nous savons que la graisse est un organe endocrinien critique, formé presque exclusivement pendant l'enfance. Le taux de formation de graisse dans l'enfance a des implications à long terme, et comprendre comment cela est contrôlé et réglementé est très important."

Dr Brian Feldman, Ph.D.

Cependant, l'équipe est incertaine pour savoir si les résultats pourraient être utilisés comme cible pour les médicaments anti-obésité. "Si vous bloquez la formation de graisse, des calories supplémentaires doivent aller quelque part dans le corps et les envoyer ailleurs que les cellules adipeuses pourraient être Plus nuisible au métabolisme ", explique le docteur Feldman.

"Nous savons, d'après le travail d'autres chercheurs, que le foie et le muscle sont les deux mauvais endroits pour stocker la graisse, par exemple. Nous pensons qu'il y aura des possibilités de nouveaux traitements basés sur nos découvertes, mais pas simplement en bloquant la formation de graisse seule" Il conclut.

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