La frénésie pourrait être interrompue en activant un nouveau récepteur du cerveau


La frénésie pourrait être interrompue en activant un nouveau récepteur du cerveau

Les chercheurs se sont rapprochés d'un médicament qui arrête la frénésie, après avoir constaté que l'activation d'un récepteur spécifique dans le cerveau des rats réduisait les indices associés à l'alimentation compulsive et à la consommation de malbouffe.

Les chercheurs croient qu'ils ont peut-être identifié une cible de drogue pour la frénésie.

La consommation excessive d'aliments - définie comme des périodes récurrentes de consommation alimentaire excessive - est le trouble alimentaire le plus courant aux États-Unis, estimé à environ 3,5% des femmes et 2,5% des hommes.

Les individus qui mangent compulsivement peuvent signaler une perte de contrôle pendant la consommation alimentaire, suivis de sentiments de culpabilité, de honte ou de détresse. Ils mangent souvent de la nourriture plus rapidement que d'habitude et continuent à manger jusqu'à ce qu'ils se sentent mal à l'aise.

Parce que les personnes qui mangent compulsivement ont tendance à choisir des aliments malsains et équilibrent rarement leur consommation excessive d'aliments avec de l'exercice, ils sont souvent en surpoids ou obèses.

La psychothérapie et la thérapie cognitivo-comportementale (TCC) sont considérées comme des traitements efficaces pour la frénésie, et, comme la dépression représente environ 50 pour cent des cas de frénésie, les antidépresseurs peuvent être bénéfiques pour certaines personnes.

Cependant, les chercheurs ont peut-être découvert un moyen d'éviter la frénésie; Ils ont trouvé le blocage de Trace Amine-Associated Receptor 1 (TAAR1) - connu pour se lier à des molécules appelées amines traces - arrêté des rats de manger compulsivement de la malbouffe.

Étude co-auteur Pietro Cottone, Ph.D., co-directeur du Laboratoire des Troubles Addictifs (LAD) et professeur agrégé de pharmacologie et de psychiatrie à la Boston University School of Medicine (BUSM), et l'équipe publie ses résultats dans le journal Neuropsychopharmacologie .

L'agoniste de TAAR1 arrête les comportements de frénésie chez les rats

Selon les chercheurs, des études antérieures ont montré que les agonistes TAAR1 - composés qui activent directement le récepteur - peuvent réduire les effets comportementaux de l'abus de drogues.

Pour leur étude, Cottone et ses collègues ont décidé de déterminer si un certain agoniste TAAR1 - RO5256390 - pourrait aider à réduire les comportements alimentaires anormaux chez les rats.

L'équipe a testé le composé sur un modèle de rat qu'ils ont créé pour avoir des comportements compulsifs.

Plus précisément, les rongeurs avaient une dépendance à la nourriture sucrée et aromatisée au chocolat. Par rapport aux témoins, les rats envahissants étaient plus sensibles aux signaux associés à de tels aliments et ils étaient même prêts à s'engager dans des comportements à risque pour obtenir ces aliments.

Les chercheurs ont constaté que RO5256390 était en mesure de bloquer ces comportements compulsifs; Il a amorti la consommation d'aliments sucrés, a inhibé les indices associés à la malbouffe et a empêché les rongeurs d'entrer dans un environnement dangereux afin de récupérer les aliments sucrés.

Commentant ce que montrent leurs résultats, les auteurs écrivent:

Dans l'ensemble, ces résultats fournissent des preuves de l'agonisme TAAR1 comme nouveau traitement pharmacologique pour la compulsivité compulsive.

Une enquête sur le cerveau des rats enlevés avant la réception du RO5256390 a montré que, par rapport aux témoins, l'activité de TAAR1 a été réduite dans leur cortex infralimbique - une région du cerveau qui joue un rôle dans la prise de décision et la fonction exécutive.

Selon le co-premier auteur Adam Howell, un maître de la LAD chez BUSM, cela suggère que TAAR1 agit comme un «frein» dans cette région du cerveau, freinant le comportement de la frénésie.

"Les sujets exposés à la malbouffe perdent ce«frein »et montrent un comportement aberrant de dépendance aux aliments. Nous sommes en mesure de restaurer la fonction en activant ce récepteur», explique Howell.

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