La découverte de la reprogrammation cellulaire peut entraîner des traitements pour les maladies de l'oeil


La découverte de la reprogrammation cellulaire peut entraîner des traitements pour les maladies de l'oeil

À l'aide de techniques de reprogrammation cellulaire, les scientifiques ont réussi à inciter les cellules de soutien de la rétine à devenir des cellules souches capables de créer de nouveaux neurones. Ils suggèrent que la technique pourrait conduire à de nouveaux traitements pour le glaucome, la dégénérescence maculaire et d'autres maladies oculaires où les neurones rétiniens sont perdus.

Les chercheurs espèrent que leur étude aidera à développer de nouveaux traitements pour les maladies progressives qui endommagent la rétine, comme la dégénérescence maculaire liée à l'âge.

Les chercheurs, dirigé par Bo Chen, professeur agrégé d'ophtalmologie à l'École de médecine de l'Université de Yale à New Haven, CT, rapportent leur travail dans le journal Cell Reports .

La rétine à l'arrière de l'œil contient de nombreux types de cellules, y compris les neurones rétiniens qui traitent les images visuelles et nous aident à voir, et à soutenir les cellules appelées cellules gliales.

Le type de cellules gliales les plus courantes dans les yeux des mammifères est la cellule Gial de Müller (MG). Ces cellules fournissent un soutien structurel et contribuent également à maintenir l'environnement chimique des neurones rétiniens stable.

Les cellules MG ont la capacité de devenir des cellules souches, de proliférer et de se transformer en nouveaux neurones. Cependant, les chercheurs expliquent comment des études récentes suggèrent que, chez les mammifères, cette capacité n'est activée que par une blessure, sinon elle reste en sommeil.

Dans les créatures à sang froid comme le poisson zèbre, ce n'est pas le cas. Leurs cellules MG agissent comme une source de cellules souches rétiniennes pour reconstituer les neurones rétiniens perdus.

Les chercheurs sont désireux de trouver un moyen d'activer les cellules MG dans l'œil des mammifères, de sorte qu'ils se comportent plus comme ceux du poisson zèbre. Des études antérieures ont montré que tenter d'induire une lésion de la rétine à travers des neurotoxines est une approche contre-productive car elle entraîne la mort des neurones.

Ainsi, comme le professeur Chen et ses collègues l'indiquent, "une stratégie sans blessure qui ne nécessiterait pas d'infliger d'autres dommages à une rétine malade est hautement souhaitable".

Activation de la prolifération de MG induite par la signalisation Wnt

Pour leur enquête, l'équipe s'est concentrée sur une voie de signalisation Wnt activée par une blessure dans les cellules MG.

En insérant des gènes dans les rétines de souris adultes, ils ont constaté qu'ils pourraient reprogrammer les cellules MG pour activer la signalisation Wnt et induire une prolifération MG sans blessure rétinienne.

Les auteurs décrivent également comment - en insérant et en supprimant des gènes particuliers - ils pourraient manipuler la signalisation en amont et en aval de cette voie pour influencer les effets sur la prolifération de MG.

Ils notent: «La suppression de GSK3β a entraîné une stabilisation de la β-caténine et une prolifération de MG sans lésion de la rétine», et, «Intriguingly, après le transfert de gène de β-catenin ou Lin28, un sous-ensemble de MGs activés par le cycle cellulaire marque les marqueurs express pour l'amacrine Cellules, un type d'interneurones rétiniennes ".

Ils concluent que leurs résultats montrent qu'une voie particulière - appelée signalisation Wnt-Lin28-let7 miARN - joue un rôle clé dans «la régulation de la prolifération et du potentiel neurogénique des MG dans la rétine mammifère adulte».

À l'avenir, nous espérons manipuler ces cellules pour reconstituer les neurones rétiniens perdus, soit dans des séquelles malades ou physiquement endommagées. Potentiellement, c'est une thérapie pour traiter de nombreuses maladies dégénératives de la rétine."

Prof. Bo Chen

L'une des maladies que les chercheurs espèrent que leur découverte aidera est la dégénérescence maculaire, souvent appelée dégénérescence maculaire liée à l'âge (AMD), un trouble qui entraîne des dommages progressifs à la partie centrale de la rétine - la macula.

AMD est la principale cause de déficience permanente de la lecture et une vision fine ou rapprochée chez les personnes âgées de 65 ans et plus aux États-Unis.

Selon les estimations des Centres pour la prévention et la prévention des maladies (CDC), environ 1,8 million d'Américains âgés de 40 ans et plus sont touchés par AMD et 7,3 millions d'autres sont à risque de DMLA en raison d'une condition appelée «grosse drusen». Drusen sont de minuscules dépôts jaunes ou blancs sous la rétine.

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