Prostate agrandie: un indice de mécanisme moléculaire peut expliquer le lien avec l'inflammation


Prostate agrandie: un indice de mécanisme moléculaire peut expliquer le lien avec l'inflammation

Une nouvelle étude révèle un indice moléculaire important sur la façon dont l'inflammation peut conduire à une hypertrophie de la prostate ou à une hyperplasie bénigne de la prostate. Les chercheurs pensent que leur découverte peut également conduire à des moyens de surmonter la résistance aux traitements ciblés par les androgènes pour la condition.

La prostate agrandie ou l'hyperplasie prostatique bénigne (BPH) est une maladie fréquente chez les hommes plus âgés.

La prostate élargie ou l'hyperplasie prostatique bénigne (HBP) est une maladie fréquente chez les hommes plus âgés où la prostate est agrandie et non cancéreuse.

Au fur et à mesure que la glande prostatique s'élargit, elle appuie et pince l'urètre, le tube qui permet à l'urine de quitter la vessie. En outre, la paroi de la vessie s'effondre progressivement et la vessie peut devenir plus faible et perdre la capacité de se vider complètement.

Les symptômes de l'HBP incluent une fréquence accrue de l'urine, un besoin urgent de faire pipi, des difficultés à démarrer un flux d'urine, une douleur après l'urination ou l'éjaculation, le dribble à la fin de l'urination et de se lever souvent dans la nuit pour faire pipi.

Les options de traitement de l'HBP peuvent inclure des changements de style de vie, des médicaments (comme la thérapie ciblée par les androgènes), des procédures peu invasives et une intervention chirurgicale.

La BPH est encore ouverte au débat. Certaines preuves indiquent que l'inflammation est une cause, mais il existe peu de compréhension des mécanismes moléculaires sous-jacents.

La nouvelle étude, dirigée par Baylor College of Medicine à Houston, TX, et publiée dans le journal Cellule moléculaire , Révèle un mécanisme moléculaire impliquant le récepteur des androgènes dans les cellules de la prostate qui peut expliquer comment l'HBP provient de l'inflammation.

Rôle du récepteur des androgènes dans l'homéostasie

Au début, l'équipe a étudié le rôle du récepteur des androgènes en aidant les cellules épithéliales de la prostate à équilibrer leurs fonctions pour fonctionner correctement - un processus appelé homéostasie.

  • C'est le problème de prostate le plus courant chez les hommes de plus de 50 ans
  • Les antécédents familiaux de BPH, plus les conditions médicales telles que l'obésité, les maladies cardiaques et circulatoires et le diabète de type 2, augmentent le risque de développer l'état
  • La taille de la prostate ne détermine pas toujours la gravité des symptômes.

En savoir plus sur BPH

Les cellules épithéliales sont les cellules qui forment la doublure des cavités et des surfaces des vaisseaux sanguins et des organes du corps.

Le récepteur androgène permet aux cellules de répondre aux androgènes, aux hormones qui influencent le développement du système reproducteur masculin.

D'autres études ont déjà examiné le rôle du récepteur des androgènes dans la prostate en supprimant les cellules épithéliales de la glande, mais les chercheurs derrière la nouvelle étude n'étaient pas satisfaits de ces résultats.

L'auteur principal Li Xin, professeur agrégé de biologie moléculaire et cellulaire à Baylor, a déclaré qu'il y a deux raisons pour lesquelles ils n'étaient pas satisfaits des précédentes études sur les animaux.

La première raison est qu'ils ont supprimé le récepteur dans les cellules avant que les animaux atteignent la puberté, mais ces études antérieures n'ont pas précisé si les résultats proviennent de l'effet du récepteur d'androgène sur le développement ou sur l'homéostasie.

La deuxième raison était, puisque les études précédentes ont supprimé presque tous les récepteurs, ils ont rendu difficile de déterminer si leurs résultats proviennent d'effets directs ou indirects de la perte de récepteurs d'androgènes.

Les jonctions étanches défectueuses fuient des molécules d'inflammation

Pour leur étude, le Prof. Xin et ses collègues ont utilisé des souris génétiquement modifiées au stade adulte. Ils ont également seulement supprimé les récepteurs d'androgènes dans une fraction - pas tout - des cellules épithéliales de la prostate.

Lorsqu'ils ont mené leurs expériences de cette façon, ils ont découvert une chaîne d'événements qu'ils croient aider à expliquer comment l'inflammation et la prolifération cellulaire interagissent pour donner lieu à BPH, comme l'explique le Prof. Xin:

"Lorsque nous avons supprimé le récepteur des androgènes dans une fraction des cellules épithéliales de la prostate appelées cellules luminesnelles, les cellules ont produit des médiateurs de l'inflammation appelés cytokines, que les cellules luminaires ne font normalement pas. La suppression du récepteur des androgènes a également entraîné des défauts dans les jonctions serrées - Connexions entre deux cellules adjacentes qui ferment l'espace entre elles ".

Il dit que dans les cellules normales, les jonctions serrées sont intactes et les molécules d'inflammation ne peuvent pas fuir dans le tissu environnant. Mais dans les cellules luminal qui avaient supprimé les récepteurs androgènes, les jonctions étroites n'étaient pas intactes et les molécules d'inflammation ou les cytokines pouvaient fuir.

L'équipe a vu que les molécules d'inflammation ont stimulé le recrutement de cellules immunitaires - en particulier les macrophages et les lymphocytes T - dans le tissu prostatique. Ceux-ci ont ensuite libéré plus de cytokines, qui ont rassemblé plus de cellules immunitaires, et ainsi de suite.

L'une des cytokines, l'IL-1, déclenche également la libération de facteurs de croissance qui stimulent la prolifération cellulaire dans le tissu prostatique.

'Cercle vicieux'

Ainsi, leur travail montre que la suppression du récepteur des androgènes déclenche une réaction d'inflammation qui stimule la prolifération cellulaire, explique le Prof. Xin, expliquant que, dans le processus, "certaines cellules luminal qui dépendent de la signalisation des androgènes pour leur survie vont mourir, mais à la Le même temps, la chaîne d'événements crée un signal qui favorise la prolifération des cellules luminesnelles ".

Il dit que leur constatation - que la signalisation des récepteurs des androgènes perturbateurs dans les cellules luminal peut déclencher une inflammation - prend en charge les observations qui trouvent que les cellules luminaires des prostats humains enflammés ont moins de récepteurs androgènes que les cellules luminesnelles des prostates saines.

Cependant, le Prof. Xin note également que leurs résultats n'excluent pas que l'inflammation puisse influencer l'expression des récepteurs androgènes. "Il est possible que ce soit un cercle vicieux", ajoute-t-il.

Un avantage inattendu des résultats est qu'ils peuvent aider à améliorer les résultats de la thérapie de ciblage des androgènes - utilisés dans le traitement de l'HBP et du cancer de la prostate. Le but de la thérapie est d'épuiser les androgènes et ainsi affamer les cellules qui ont besoin de l'hormone pour survivre.

Nos résultats peuvent expliquer pourquoi certains patients atteints de BPH répondent aux thérapies de ciblage des androgènes, comme le finastéride, tandis que chez d'autres patients, la maladie continue de progresser. Nous suggérons que le traitement de l'HBP pourrait être plus efficace si les patients recevaient une thérapie de ciblage des androgènes avec des médicaments qui visaient l'inflammation ".

Prof. Li Xin

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