Pour les patients atteints d'une maladie coronarienne sévère, la chirurgie ponctuelle cardiaque peut réduire le risque de crise cardiaque et améliorer la qualité de vie globale. Maintenant, les chercheurs rapportent la possibilité d'un nouveau traitement qui peut être encore plus bénéfique, sans intervention chirurgicale.

Les chercheurs disent que la protéine AGGF1 pourrait être un traitement prometteur pour les maladies coronariennes et les crises cardiaques.

La maladie de l'artère coronaire (DAC) est la forme la plus fréquente de maladie cardiaque aux États-Unis, responsable de plus de 370 000 décès dans le pays chaque année.

La condition survient lorsque la plaque s'accumule dans les artères coronaires, bloquant partiellement ou totalement le flux de sang riche en oxygène pour le muscle cardiaque. Ce blocage peut provoquer une crise cardiaque, une angine de poitrine - une douleur thoracique sévère - et, avec le temps, une insuffisance cardiaque.

Bien que les changements de style de vie - tels que l'adoption d'une alimentation saine et une activité physique régulière - soient considérés comme essentiels pour améliorer la CAO, certains patients peuvent nécessiter une chirurgie de pontage cardiaque, ce qui peut aider à restaurer le flux sanguin vers le cœur.

Mais, comme pour toute chirurgie, il a ses risques. Il s'agit notamment de l'infection de la plaie thoracique, des saignements, des accidents vasculaires cérébraux, une crise cardiaque et une insuffisance rénale ou pulmonaire

Dans la nouvelle étude - publiée dans le journal PLOS Biology - les chercheurs révèlent comment une protéine appelée AGGF1 a déclenché une nouvelle croissance des vaisseaux sanguins, contournant efficacement les vaisseaux sanguins bloqués, pour traiter une crise cardiaque chez la souris. De plus, il n'y avait aucune opération en vue.

AGGF1 a besoin d'autophagie pour induire la formation des vaisseaux sanguins

Le processus par lequel les nouveaux vaisseaux sanguins se développent s'appelle angiogenèse, et on savait déjà que AGGF1 favorise cette activité. Exactement comment la protéine le fait, cependant, n'a pas été clair.

Les chercheurs spéculent que la découverte des mécanismes par lesquels AGGF1 déclenche l'angiogenèse pourrait conduire à un nouveau traitement pour la CAO, une crise cardiaque et d'autres maladies ischémiques - un traitement appelé «angiogenèse thérapeutique».

Pour cette dernière étude, les chercheurs - dont Qing Kenneth Wang, de l'Université Huazhong de Science et Technologie à Wuhan, en Chine, et la Cleveland Clinic dans l'Ohio - ont d'abord examiné comment AGGF1 affecte les cellules endothéliales humaines, qui sont des cellules qui forment de nouveaux vaisseaux sanguins.

Au début de l'exposition à AGGF1, l'équipe a constaté que les cellules endothéliales ont démontré une autophagie - un processus naturel par lequel le corps élimine les débris indésirables, tels que les toxines ou les composants cellulaires endommagés.

En évaluant le cœur des souris qui avaient été traitées avec AGGF1, elles ont constaté que les cellules endothéliales et d'autres types de cellules cardiaques ont répondu à la protéine avec une autophagie.

En appliquant des médicaments inhibant l'autophagie aux cellules endothéliales humaines exposées à AGGF1, elles ont pu bloquer l'angiogenèse. Ceci, selon l'équipe, suggère que l'AGGF1 nécessite une autophagie afin de favoriser la croissance des nouveaux vaisseaux sanguins.

Pour confirmer davantage leur théorie, les souris génétiquement modifiées par équipe ont des mutations dans une ou deux copies du gène AGGF1.

Les souris qui avaient des mutations dans les deux copies sont mortes comme des embryons. Alors que 60 pour cent des souris qui avaient une copie de travail du gène ont survécu à l'âge adulte, ces souris ont montré des niveaux inférieurs d'autophagie dans leurs cœurs.

AGGF1 a amélioré la structure du cœur, fonction après une crise cardiaque chez la souris

Dans la prochaine partie de l'étude, l'équipe a étudié un modèle de souris d'infarctus du myocarde ou une crise cardiaque.

En cas de crise cardiaque, cela cause des dommages au tissu cardiaque. Les chercheurs ont constaté que, parallèlement aux tissus cardiaques endommagés dans les modèles de souris, une augmentation des niveaux d'AGGF1, qu'ils spéculent, réduit l'apport d'oxygène dans les tissus endommagés.

Le traitement de ces souris avec un AGGF1 supplémentaire a augmenté le nombre de rongeurs en vie 2 à 4 semaines plus tard, rapporte l'équipe. De plus, le traitement a amélioré la structure et la fonction du cœur, tel que déterminé par l'échocardiogramme.

Par rapport aux modèles de souris de crise cardiaque qui n'ont pas été traités avec AGGF1, les souris qui ont été traitées avec la protéine ont montré une augmentation de l'autophagie et de l'angiogenèse, une augmentation de la survie des cellules cardiaques et moins de cicatrices de tissu suite à une crise cardiaque.

Une enquête plus approfondie a conduit à l'identification d'une autre molécule impliquée dans l'angiogenèse induite par AGGF1, connue sous le nom de JNK; Le blocage de cette molécule avec des médicaments a empêché AGGF1 de former de nouveaux vaisseaux sanguins.

En outre, les chercheurs ont constaté que le blocage de l'autophagie par des médicaments ou des mutations dans les gènes nécessaires pour le processus a empêché AGGF1 de promouvoir l'angiogenèse, et a également entravé la réparation des dommages aux tissus cardiaques suite à une crise cardiaque.

Cette constatation, selon l'équipe, fournit d'autres preuves que l'autophagie est nécessaire pour que l'AGGF1 déclenche l'angiogenèse.

Alors que le processus par lequel l'autophagie induit l'angiogenèse reste incertain, les chercheurs disent que leurs résultats éclairent la façon dont AGGF1 peut être utilisé pour former de nouveaux vaisseaux sanguins, ouvrant la voie à un contournement cardiaque non chirurgical:

Nos données démontrent que l'autophagie est essentielle pour une angiogenèse thérapeutique efficace pour traiter la CAO et l'infarctus du myocarde; AGGF1 est essentiel à l'induction de l'autophagie et AGGF1 est un agent novateur pour le traitement de la CAO et de l'IM.

Nos données suggèrent que le maintien ou l'augmentation de l'autophagie est une stratégie hautement innovante pour renforcer vigoureusement l'efficacité de l'angiogenèse thérapeutique ".

Lire à propos d'une étude qui suggère que les maladies cardiaques peuvent être mal diagnostiquées chez les adultes actifs.

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