Comment une hormone de pression artérielle peut entraîner un gain de poids


Comment une hormone de pression artérielle peut entraîner un gain de poids

La découverte de nouvelles stratégies pour lutter contre l'obésité est un élément clé pour les chercheurs, étant donné que cette condition est une préoccupation grandissante pour la santé publique. Maintenant, une nouvelle étude met en lumière comment le système rénine-angiotensine - le système hormonal qui régule la pression artérielle - peut également favoriser un excès de poids. La découverte offre une cible potentielle pour le traitement de l'obésité.

Les chercheurs révèlent comment un système hormonal qui contrôle la tension artérielle peut également provoquer un gain de poids.

L'auteur principal de l'étude Justin Grobe, Ph.D., professeur adjoint de pharmacologie à l'Université de l'Iowa, et ses collègues ont publié leurs résultats dans le journal Cell Reports .

Bien que le rôle du système rénine-angiotensine (RAS) dans le contrôle de la pression artérielle soit bien établi, des études antérieures ont indiqué que le RAS est également impliqué dans le bilan énergétique et le métabolisme, ce qui suggère que le système hormonal influence le poids.

Selon Grobe et ses collègues, le RAS favorise le gain de poids ou la perte de poids dépend de l'endroit où il est actif. Par exemple, si le RAS est très actif dans le cerveau, il augmente la dépense énergétique en stimulant le métabolisme au repos, ce qui entraîne une perte de poids.

Cependant, si l'activité de RAS périphérique est augmentée, c'est-à-dire s'il existe des niveaux élevés d'hormone RAS d'angiotensine circulant dans le reste du corps - elle réduit le métabolisme au repos, entraînant un gain de poids. L'augmentation du RAS périphérique se retrouve souvent chez les personnes obèses.

"À un niveau très simpliste, vous pouvez penser au RAS du cerveau comme le pédalier sur le métabolisme et le RAS périphérique (circulant) comme frein, avec l'angiotensine comme conducteur", explique Grobe.

Pour leur étude, Grobe et ses collègues ont entrepris d'étudier les mécanismes par lesquels le RAS périphérique amortit le métabolisme au repos, dans le but de nous rapprocher d'une stratégie qui pourrait arrêter ce processus.

Le RAS périphérique favorise l'obésité grâce à une thermogenèse réduite

L'équipe a analysé des souris qui avaient été génétiquement modifiées pour avoir augmenté l'activité RAS dans le cerveau.

Par rapport aux souris témoins, les souris génétiquement modifiées avaient un taux métabolique et une perte de poids accrues, même si elles avaient le même régime et les mêmes niveaux d'activité physique.

  • L'obésité affecte environ 78,6 millions d'adultes aux États-Unis
  • L'obésité augmente le risque de maladie cardiaque, d'AVC, de diabète de type 2 et de certains types de cancer
  • En 2008, les coûts médicaux pour l'obésité totalisaient 147 milliards de dollars.

En savoir plus sur l'obésité

En analysant le tissu adipeux des deux groupes de souris, les chercheurs ont constaté que la graisse sous-cutanée sur les hanches des souris génétiquement modifiées a montré une augmentation de la production de chaleur - ou de la thermogenèse - alors que la graisse viscérale qui entourait les organes internes ne l'a pas fait.

La graisse sous-cutanée se réfère à la graisse qui est directement sous la peau, et il est considéré par certains professionnels de la santé comme une graisse «saine». La graisse viscérale, cependant, stockée profondément dans la zone abdominale, est considérée comme une graisse "malsaine", augmentant le risque de maladies liées à l'obésité, comme le diabète et les maladies cardiaques.

Ensuite, l'équipe a activé un récepteur appelé angiotensine II type 2 (AT2) dans les cellules adipeuses sous-cutanées des souris. AT2 est normalement activé lorsque le RAS périphérique est augmenté.

Une fois que le récepteur AT2 a été activé, les chercheurs ont constaté que la souris a pris du poids, malgré l'absence de changements dans l'alimentation ou l'apport alimentaire.

En détail, ils ont constaté que l'activation de l'AT2 diminue la production d'une protéine appelée UCP1 dans les cellules adipeuses sous-cutanées, ce qui est essentiel pour la thermogenèse sans tremblement. Les niveaux inférieurs d'UCP1 nuisent à la capacité des cellules graisseuses à générer de la chaleur, note l'équipe.

"Si la cellule adipeuse est le tissu thermogène (générant de la chaleur en brûlant des calories), vous pouvez avoir un moteur plus gros ou vous pouvez pousser le pédalier plus fort pour créer un effet plus important", explique Grobe. "Notre étude montre que l'angiotensine modulant La taille du moteur (quantité de UCP1), et non la dureté de l'accélérateur.

Dans l'ensemble, les chercheurs disent que leurs résultats suggèrent que l'augmentation de l'activité RAS périphérique - grâce à l'augmentation des niveaux d'angiotensine - favorise l'obésité par l'activation de l'AT2 et une thermogenèse altérée.

De multiples façons, l'activation du récepteur AT2 [en augmentant le RAS périphérique] interfère avec la capacité de la cellule à produire de la chaleur.

Il est très conforme à l'observation clinique selon laquelle l'angiotensine périphérique augmente pendant l'obésité. C'est probablement au moins l'un des mécanismes par lesquels l'excès d'angiotensine perpétue l'obésité. Parce qu'il dit au corps de ralentir son métabolisme à mesure que le corps grandit."

Justin Grobe, Ph.D.

Les auteurs disent que cette compréhension accrue de la façon dont le RAS affecte le gain de poids pourrait ouvrir la voie à de nouveaux traitements pour l'obésité et ses complications connexes.

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