Les scientifiques restaurent des parties clés de la vision chez les souris aveugles pour la première fois


Les scientifiques restaurent des parties clés de la vision chez les souris aveugles pour la première fois

Pour la première fois, les scientifiques ont réussi à restaurer des parties clés de la vision chez les souris aveuglées par la perte de connexions nerveuses entre l'œil et le cerveau. La réalisation est une avancée significative dans la recherche de moyens de restaurer ou d'améliorer la vue dans les personnes atteintes de glaucome et des lésions oculaires qui affectent le nerf optique.

Les chercheurs ont incité les câbles du nerf optique qui portent des informations sur la vision des cellules de la rétine à l'arrière de l'œil - le long du nerf optique et au-delà - pour se régénérer et retracer leurs voies vers diverses parties du cerveau.

Dans Nature Neuroscience , Une équipe dirigée par l'auteur principal Andrew Huberman, professeur associé de neurobiologie qui dirige un laboratoire de vision neurale à l'École de médecine de l'Université de Stanford en Californie, présente des succès sans précédent dans la restauration des liens brisés entre les cellules ganglionnaires de la rétine et diverses parties du cerveau chez la souris.

Les chercheurs décrivent comment ils ont incité les câbles du nerf optique qui portent des informations sur la vision de l'œil au cerveau, pour se régénérer. Ils ont constaté que les câbles ne se sont pas seulement réparés, mais ont également retracé les mêmes itinéraires qu'ils avaient avant d'être coupés.

Avant que les scientifiques ne modifient les connexions, l'état des souris était similaire au glaucome, une cause majeure de cécité où la pression dans l'œil entrave la fonction du nerf optique.

Le professeur Huberman explique que si vous pouvez rétablir la vision chez les personnes atteintes de cataractes - la principale cause de la cécité - en supprimant les lentilles nuisibles, il n'y a pas encore de traitements de restauration de la vision pour les personnes qui perdent la vue par le glaucome.

Il y a environ 70 millions de personnes dans le monde avec du glaucome. Les dommages au nerf optique peuvent également se produire par d'autres moyens, tels que les blessures, le détachement de la rétine, les tumeurs de la glande pituitaire et le cancer du cerveau.

Exposition à haut contraste et manipulation biochimique

Lorsque nous regardons quelque chose, la lumière qui rebondit sur l'objet entre dans notre œil, se concentre sur la rétine par nos lentilles et / ou vos lunettes, et est capturée par des cellules photoréceptrices sur la rétine - une mince feuille de cellules à l'arrière de la œil.

  • Le nombre d'Américains atteints de glaucome devrait atteindre 6,3 millions en 2050, soit près du double de 2010
  • Le glaucome est plus fréquent chez les personnes âgées
  • Il est deux fois plus fréquent chez les Afro-Américains que chez les Blancs ou les Hispaniques.

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Les cellules photoréceptrices transmettent des informations codées à un autre ensemble de cellules appelées cellules ganglionnaires de la rétine. Les cellules ganglionnaires projettent des fibres longues et minces appelées axones, qui se fanent - à l'autre extrémité du nerf optique - à diverses parties du cerveau, où elles se connectent avec d'autres cellules nerveuses pour construire l'image que nous "voyons".

Il existe environ 30 types de cellules ganglionnaires rétiniennes, chacune traitant d'un aspect particulier de la vision, comme le mouvement en général, le mouvement vers le haut ou sur le côté, et les couleurs.

Le professeur Huberman dit d'une façon ou d'une autre que le cerveau interprète ce faisceau de signaux à prendre en compte, et disent, par exemple: "Wow, c'est une voiture qui se déplace rapidement, je vais mieux revenir sur le trottoir".

Il explique que les cellules ganglionnaires de la rétine envoient des signaux dans plus de deux douzaines de domaines du cerveau, impliquées dans le traitement non seulement de ce que l'on qualifie de vision, mais aussi de l'humeur et du rythme circadien.

Cependant, alors que plus d'un tiers du cerveau est dédié au traitement de l'information liée à la vision, les cellules ganglionnaires de la rétine sont les seules cellules qui relient l'œil au cerveau, note-t-il, et ajoute:

"Lorsque les axones de ces cellules sont coupés, c'est comme tirer le bouchon de vision juste hors de la sortie".

L'équipe a constaté qu'elle pourrait induire le nerf optique coupé chez la souris à se régénérer en les traitant avec un schéma quotidien d'exposition intensive à des images à contraste élevé, ou une manipulation biochimique qui a donné un coup de pied à une voie dans les cellules ganglionnaires de la rétine à la vitesse supérieure, ou les deux.

La voie s'appelle mTOR, et est déjà connue pour jouer un rôle important dans le cerveau en développement. Lorsque ce chemin ralentit ou est perdu - comme cela se passe dans le cerveau adulte - une cascade d'interactions moléculaires favorisant la croissance s'arrête avec elle.

Les chercheurs ont testé la vision de la souris après 3 semaines de traitement et ont examiné leur cerveau pour voir si les axones avaient régénéré.

Les deux parties du traitement sont nécessaires

Une observation importante a été que, bien que les axones des cellules ganglionnaires soient détruits lorsque le nerf optique est coupé, les cellules photoréceptrices et leurs liens avec les cellules ganglionnaires restent intactes.

Les chercheurs ont découvert que si les souris n'avaient reçu qu'une des deux parties du traitement: soit la stimulation visuelle, soit le début de la voie mTOR, cela ne fonctionnait pas. C'était la combinaison des deux qui a poussé un grand nombre d'axones à repousser et à migrer vers les destinations appropriées du cerveau.

Une autre observation importante a été que les axones ont retracé leurs routes d'origine, le professeur Huberman dit, c'est comme si les cellules «ont conservé leurs propres systèmes GPS. Ils sont allés au bon endroit et ils ne sont pas dans les mauvais endroits».

L'équipe a constaté que, bien que le traitement ait réussi - ils ont testé des souris qui n'avaient qu'un seul œil endommagé et ont couvert le bon œil alors que les souris traversaient différents défis - certaines parties de la vision manquaient encore.

Les parties de la vision responsables de la discrimination fine ne fonctionnaient toujours pas. L'équipe pourrait prouver que les axones de deux types spécifiques de cellules ganglionnaires de la rétine atteignaient leurs cibles, mais ils manquaient des étiquettes moléculaires qui leur disaient si les axones d'autres cellules pertinentes l'avaient fait.

L'équipe travaille déjà à améliorer le traitement.

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