La sclérose en plaques est une condition imprévisible du système nerveux central qui va de légère à dévastatrice; Chez les personnes atteintes de la maladie, la communication entre le cerveau et le corps est perturbée. Cependant, les facteurs de risque qui causent la maladie sont mal compris. Maintenant, une nouvelle étude étudie le lien entre l'obésité et la sclérose en plaques.

La nouvelle étude, qui utilise la randomisation mendélienne, trouve un rôle causal de l'obésité dans le risque de MS.

L'étude, dirigée par le Dr Brent Richards de l'Hôpital général juif de Québec, au Canada, est publiée en Médecine PLOS .

Selon les National Institutes of Health (NIH), de nombreux experts pensent que la sclérose en plaques (MS) est une maladie auto-immune, par laquelle le système immunitaire du corps attaque ses propres tissus. Avec la SEP, le corps attaque sa propre myéline isolante nerveuse.

La plupart des personnes rencontrent leurs premiers symptômes de SEP entre 20 et 40 ans et les symptômes initiaux incluent une vision floue ou double, une distorsion rouge-vert ou une cécité d'un œil.

Les chercheurs de cette dernière étude disent qu'un indice de masse corporelle élevé (IMC) a été montré pour promouvoir un «état pro-inflammatoire», affectant le système immunitaire.

Ils ajoutent que "il a été proposé que les hormones dérivées d'adipose, telles que la leptine et l'adiponectine, pourraient servir de médiation, fournissant un lien mécanique possible entre l'obésité et le risque de SEP".

Bien que des études observatoires antérieures aient suggéré un lien entre l'obésité au début de l'âge adulte et le risque de SEP, les chercheurs ont déclaré que le biais dû à la confusion et à la causalité inverse aurait pu influencer les résultats.

Les résultats fournissent des preuves du rôle causal de l'obésité dans l'étiologie de la MS

Pour diminuer la probabilité que les expositions liées à l'obésité - comme le tabagisme - puissent expliquer ces résultats, le Dr Richards et ses collègues ont mené une étude de randomisation mendélienne dans des ensembles de données de population de grande taille, afin d'examiner si l'obésité génétiquement déterminée était liée à une augmentation du risque de SEP.

"La randomisation mendélienne offre un moyen d'étudier les relations potentiellement causales en utilisant des associations génétiques pour explorer l'effet des expositions modifiables sur les résultats", expliquent les chercheurs.

Les résultats ont montré qu'une modification de l'IMC du surpoids à l'obésité - ce qui équivaut à une femme adulte moyenne augmentant de poids de 150 à 180 livres - était liée à une augmentation de 40 pour cent du risque de SEP.

Les chercheurs disent que leurs résultats ont des implications importantes pour la santé publique, compte tenu de la forte prévalence de l'obésité dans de nombreux pays, y compris les États-Unis.

Ils ajoutent que, puisque l'âge médian de l'apparition de la maladie est de 28 à 31 ans, leurs résultats devraient fournir une motivation «pour lutter contre l'augmentation des taux d'obésité chez les jeunes en mettant en place des interventions communautaires et scolaires qui favorisent l'activité physique et la nutrition».

Actuellement aux États-Unis, environ 17% des enfants de 2 à 19 ans sont obèses. Les chercheurs suggèrent donc que leur étude fournit des raisons supplémentaires pour étudier si les interventions qui favorisent un mode de vie sain pourraient aider à freiner le risque de SP.

L'équipe conclut:

"L'IMC génétiquement élevé est associé au risque de sclérose en plaques, fournissant des preuves d'un rôle causal pour l'obésité dans l'étiologie de la SEP. Bien que l'obésité ait été associée à de nombreux résultats tardifs, ces résultats suggèrent une conséquence importante de l'obésité infantile et / ou début de l'âge adulte."

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