Le mécanisme d'entrée du hiv dans le noyau de cellules immunitaires a révélé


Le mécanisme d'entrée du hiv dans le noyau de cellules immunitaires a révélé

Une fois que le VIH entre dans une cellule immunitaire, il doit traverser le noyau pour fusionner avec l'ADN de la cellule. La plupart des virus attendent jusqu'à ce que la cellule se divise pour le faire, mais le VIH est trop impatient. Au lieu de cela, le virus détourne une protéine et le fait agrandir les pores dans la membrane entourant le noyau que la cellule utilise pour transmettre des matériaux vers et à partir du noyau.

Dans les cellules qui n'ont pas de KIF5B ou Nup358, les chercheurs notent que l'entrée du VIH-1 est beaucoup réduite, et le virus (rouge) s'accumule autour de l'extérieur du noyau cellulaire (bleu).

Crédit d'image: Loyola University Chicago

C'était la principale conclusion de nouvelles recherches publiées dans le journal Pathogènes PLOS Par une équipe de Loyola University, Chicago, IL.

L'auteur principal Edward M. Campbell, professeur agrégé au Département de microbiologie et d'immunologie de l'École de médecine Stritch de Loyola, affirme que la découverte pourrait conduire à de nouveaux médicaments pour traiter le VIH / sida.

Les virus provoquent une maladie en envahissant les cellules et en modifiant la façon dont elles se comportent. Différents virus ciblent différentes cellules. Le VIH cible les cellules du système immunitaire.

Comme le VIH freine et détruit les cellules immunitaires des personnes infectées, leur défense contre les maladies et les infections s'affaiblit. Le stade le plus avancé de l'infection - qui peut prendre de 2 à 15 ans pour se développer - est appelé SIDA.

Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), il y a environ 37 millions de personnes vivant avec le VIH dans le monde et environ 2 millions sont infectés chaque année.

Le VIH-1 est la souche prédominante du VIH qui cause la grande majorité des infections à VIH dans le monde entier. Lorsque les gens parlent du VIH, ils signifient généralement le VIH-1.

Sans cellules hôtes, les virus ne peuvent pas se maintenir et se reproduire. Ils n'ont pas de source d'énergie ou de moteur métabolique propre; Ils doivent entrer dans la cellule hôte, pénétrer son noyau et fusionner avec son ADN pour prendre le contrôle des machines cellulaires pour fabriquer leurs propres protéines et se reproduire.

HIV-1 détourne la protéine cellulaire pour agrandir les pores nucléaires

La plupart des virus saisissent l'occasion d'entrer dans le noyau lorsque la cellule hôte se divise et la membrane ou l'enveloppe nucléaire - la paroi qui protège le noyau et sa précieuse cargaison d'ADN - se décompose. Mais le VIH-1 n'attend pas cela; D'une manière ou d'une autre, il parvient à entrer dans le noyau des cellules non divisibles. Exactement comment cela a été un mystère depuis des années.

Ce qui a été particulièrement déconcertant, c'est que la capside du VIH-1 - la coque protéique qui protège le matériel génétique du virus - est environ 50 pour cent plus grande que les pores dans l'enveloppe nucléaire. Ces pores permettent normalement aux protéines et autres matériaux dans la cellule hôte de se déplacer vers et depuis le noyau et le corps de la cellule.

La découverte que le Prof. Campbell et ses collègues font dans leur étude entoure une protéine appelée KIF5B qui transporte normalement divers matériaux à l'intérieur de la cellule loin du noyau.

Ils ont constaté que le VIH-1 secoue KIF5B et l'induit à déchirer des morceaux de l'enveloppe nucléaire et à les transporter loin du noyau, ce qui amène les pores à devenir suffisamment grands pour permettre le passage du VIH-1. Les morceaux déchirés sont des protéines appelées Nup358.

Dans les cellules qui n'ont pas de KIF5B ou Nup358, les auteurs notent que l'entrée du VIH-1 est beaucoup réduite et que le virus s'accumule à l'extérieur de l'enveloppe nucléaire.

La découverte pourrait conduire à de nouveaux médicaments contre le VIH

L'équipe suggère que la recherche pourrait conduire à un nouveau type de médicament anti-VIH qui empêche le KIF5B de perturber les pores dans les enveloppes nucléaires des cellules hôtes.

Un tel médicament pourrait ralentir l'entrée du VIH dans le noyau de la cellule hôte assez longtemps pour donner au système immunitaire le temps d'augmenter l'alarme et de détruire le virus.

Les cellules ont des mécanismes naturels pour détecter les virus dans leur cytoplasme - le liquide qui remplit la cellule et entoure le noyau. Mais le VIH-1 est capable d'entrer dans le noyau avant que ces mécanismes n'aient le temps de réagir.

Les médicaments qui désactivent le détournement de KIF5B piégeraient le VIH-1 dans le cytoplasme. Cela empêcherait non seulement l'infection, mais aussi augmenterait les chances que le VIH-1 soit détecté et éliminé.

C'est comme faire en sorte que la voûte de la banque soit plus difficile à franchir. En plus de rendre l'argent plus sécurisé, cela augmenterait les chances de sonner l'alarme et d'attraper les cambrioleurs ".

Prof. Edward M. Campbell

Découvrez comment un nouveau traitement anticorps peut offrir une solution à long terme pour lutter contre le VIH.

Zeitgeist Moving Forward [Full Movie][2011] (Médical Et Professionnel Video 2020).

Section Des Questions Sur La Médecine: Maladie