La sérotonine donne un aperçu du syndrome de mort subite du nourrisson


La sérotonine donne un aperçu du syndrome de mort subite du nourrisson

Des chercheurs de la Geisel School of Medicine à Dartmouth, dans le NH, ont récemment étudié le rôle de la sérotonine sur les réponses respiratoires chez les nourrissons en sommeil. Les résultats, publiés en Physiologie expérimentale , Offrent une nouvelle voie de recherche sur le syndrome de la mort subite du nourrisson.

Une nouvelle recherche démontre que la sérotonine, l'apnée et les PEID semblent être interconnectés.

Le syndrome de mort subite du nourrisson (SIDS) se réfère à la mort inexpliquée d'un bébé qui semble en bonne santé.

SIDS est également connu comme la mort de crèche, comme cela se produit le plus souvent pendant que l'enfant dort.

Aux États-Unis, environ 1 500 enfants de moins de 12 mois meurent de SIDS chaque année.

Certains facteurs qui augmentent le risque de PEID ont été découverts. Il s'agit notamment d'enfants atteints d'anomalies cérébrales, de faible poids à la naissance ou d'infections respiratoires; Cependant, les causes exactes sont encore mal comprises.

Des lignes directrices sont en place pour minimiser le risque de PEID; Par exemple, les bébés qui dorment de leur côté ou de l'estomac peuvent avoir plus de difficulté à respirer, les surfaces moelleuses et moelleuses sont plus susceptibles de bloquer les voies aériennes et les bébés qui dort dans le lit avec les parents ne sont pas recommandés.

Depuis 1990, les PEID ont considérablement diminué, passant de 130,3 décès pour 100 000 à 38,7 pour 100 000 en 2014. Cela démontre qu'une croissance globale de la sensibilisation, parallèlement aux interventions physiques suggérées, a eu un impact important. En dépit de cela, les chercheurs s'efforcent encore de réduire encore les chiffres.

La sérotonine et le tronc cérébral

Les SIDS et l'asphyxie (un manque d'oxygène) sont les principales causes de décès chez les nourrissons de moins de 12 mois et il n'existe toujours aucun traitement efficace. Le professeur James Leiter et son équipe de la Geisel School of Medicine ont entrepris d'enquêter sur les neurosciences derrière les PEID et de réduire encore davantage l'écart de connaissance.

La recherche de l'équipe fait suite à des résultats antérieurs démontrant que les maladies cardiovasculaires des enfants décédés de SIDS étaient déficients chez les récepteurs de la sérotonine et de la sérotonine. L'équipe a décidé d'élargir ces résultats et d'étudier si la sérotonine pourrait raccourcir l'apnée (interruptions temporaires de la respiration) et si le blocage de la sérotonine allonge l'apnée.

La sérotonine est importante pour éveiller les nourrissons et restaurer la respiration régulière pour mettre fin aux événements apneiques lorsque la respiration régulière est interrompue.

Prof. James Leiter, MD

La recherche a été effectuée dans un modèle animal, en utilisant des chiots de rat. L'équipe a inséré de petites quantités d'eau dans les voies respiratoires supérieures des rongeurs, ce qui a provoqué une apnée réflexe, également appelée chemineflex laryngé. Ce réflexe provoque une apnée et ralentit la fréquence cardiaque.

Le chemoreflex laryngé est une réponse naturelle chez les adultes, mais il semble se produire plus facilement chez les nourrissons. Certains chercheurs croient que le chemoreflex laryngé pourrait être le point de départ des PEID.

Corrosion du chemineflex laryngé

Pour comprendre le rôle de la sérotonine, les chercheurs ont injecté de petites quantités de médicaments altérant la sérotonine dans les organes cérébraux des chiots de rat et ont observé des modifications de la durée du chemersflex laryngé.

Le professeur Leiter et son équipe ont découvert que lorsque la sérotonine a été injectée dans le tronc cérébral, l'apnée a diminué d'environ 10 secondes à 2 secondes. Cet effet n'a été mesuré que lorsqu'un type spécifique de récepteur de la sérotonine a été activé - le 5HT 3 récepteur.

Ces résultats s'ajoutent parfaitement aux résultats antérieurs. On constate que la sérotonine est réduite chez les nourrissons décédés de SIDS, et cette nouvelle preuve montre que la sérotonine réduit effectivement les événements d'apnée chez les chiots de rat.

C'est la première fois que je pense que les études sur les animaux ont pris l'initiative de la recherche sur les PEID, donc j'ai trouvé le travail très enrichissant. Mais il y a toujours plus à faire."

Prof. James Leiter, MD

L'équipe prévoit poursuivre sa recherche. Plus précisément, ils espèrent comprendre si les bébés qui meurent de SIDS sont déficients en 5HT 3 Récepteurs. D'autres régions cérébrales qui pourraient être impliquées dans le chemoreflex laryngé seront également examinées.

En outre, l'équipe espère être en mesure d'induire les PEID chez les chiots de rat en modifiant les conditions dans lesquelles leurs mères vivent avant la naissance. Selon le Professeur Leiter, l'objectif final est «de déterminer la meilleure façon d'adapter les médicaments à utiliser chez les bébés humains qui interagissent avec l'apnée réflexe et les réactions d'éveil afin qu'ils puissent être étudiés et utilisés efficacement pour prévenir les SIDS et les décès d'asphyxie chez les bébés."

Le travail se poursuit, mais les chercheurs de SIDS espèrent que ces résultats aideront les scientifiques médicaux à entrer dans une nouvelle phase d'investigation plus ciblée.

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