Les indices de la maladie cœliaque trouvés dans «l'arn de la malbouffe»


Les indices de la maladie cœliaque trouvés dans «l'arn de la malbouffe»

La maladie coeliaque est un trouble immunitaire relativement fréquent, affectant environ 1 sur 250 Américains. Les causes exactes de la maladie sont encore entourées de mystère; Nouvelle recherche, publiée en Science , Révèle un lien potentiel avec le soi-disant RNA indésirable dans le génome humain.

La maladie coeliaque affecte des millions de personnes dans le monde entier. De nouvelles enquêtes impliquant l'ARN trouvent de nouveaux indices à son origine.

Les personnes atteintes de maladie cœliaque génèrent une réponse immunitaire au gluten trouvé dans le blé, l'orge et le seigle.

Cette réaction inappropriée perturbe les projections capillaires de l'intestin grêle - les villosités - causant des symptômes qui incluent des ballonnements, une anémie, une fatigue, une diarrhée et une perte de poids.

Au fil du temps, l'inflammation causée par les cellules T sensibles au gluten endommage définitivement le revêtement de l'intestin grêle.

À long terme, la maladie cœliaque peut entraîner des problèmes de système nerveux, d'os et d'autres organes. Chez les enfants, il peut ralentir les taux de croissance et présenter un grave inconfort.

Génétique et maladie coeliaque

Bien qu'il n'existe aucun remède connu pour la maladie cœliaque, certains facteurs de risque sont connus; Il s'agit notamment du diabète de type 1, du syndrome de Down et de la maladie de la thyroïde auto-immune. En outre, il existe une forte relation familiale - les personnes atteintes d'un parent de premier degré avec la maladie (parents, enfants, frères et sœurs) ont 1 chance sur 10 de développer une maladie cœliaque.

La nature héréditaire de la maladie cœliaque a inspiré les scientifiques à rechercher une composante génétique spécifique.

Les chercheurs ont découvert une telle variante de gène dans une séquence connue sous le nom de lnc13. La variante lnc13 est connue pour être présente dans 40% de la population, mais, de façon surprenante, seulement 1% des porteurs continuent à développer une réaction immunitaire contre le gluten protéique. Cela a perplexe les chercheurs.

Co-auteur de l'étude actuelle, le Dr Peter Green, du Centre médical de l'Université de Columbia (CUMC) à New York, déclare:

Nous ne savons pas pourquoi seulement une fraction des personnes ayant des facteurs de risque génétiques pour la maladie cœliaque deviennent véritablement intolérantes au gluten.

À la recherche de solutions dans les lacunes

Avec le pouvoir toujours croissant des techniques de recherche modernes, les mystères de la génétique sont lentement déverrouillés. Déjà, des dizaines d'espèces ont eu leur génome entier séquencé. Au fur et à mesure que l'information se déverse, découvrir le rôle de chaque gène est la prochaine étape du défi.

Sur ce parcours à travers le génome, la prévalence des séquences "junk" est apparue. Ceux-ci ont été initialement appelés «déchets» parce qu'ils ne codent pas pour une protéine spécifique.

Dans le passé, c'était la capacité de codage des protéines de l'ADN et de l'ARN qui a été considérée comme le rôle principal du génome. Cependant, cette grande quantité de code apparemment redondant est maintenant connue pour être essentielle dans d'autres processus. Les séquences indésirables, maintenant appelées ARN non codant (ncRNA), sont abondantes, constituant la majorité de notre génome.

Certaines sections de ncRNA ont été fortement préservées tout au long des éons de l'évolution; C'est donc une hypothèse sûre qu'ils jouent un rôle vital.

Les chercheurs doivent encore tracer l'impact total de ces molécules d'ncRNA, mais on pense qu'ils jouent un certain nombre de rôles réglementaires. La séquence cœliaque, lnc13, fait partie d'un sous-ensemble de molécules d'ADNc appelées ARN non codant long (ARNm); Ils sont appelés parce qu'ils sont relativement longs, contenant plus de 200 blocs de construction nucléotidiques par brin.

Les scientifiques pensent que les ARNc peuvent jouer un rôle dans les maladies auto-immunes et les cancers en interagissant et en régulant l'ARN, l'ADN et les protéines.

Maladie coeliaque et lnc13

Dans une série d'expériences moléculaires, l'équipe de CUMC a montré que la version normale de lnc13 supprime l'expression de gènes associés à la coeliaque en se liant à une famille de protéines.

Cependant, la variante lnc13 associée à la maladie cœliaque ne se lie pas si étroitement à ce groupe de protéines. Cette liaison plus faible entraîne une augmentation de l'expression des gènes liés aux réponses inflammatoires.

Dans un autre bras de l'enquête, l'équipe a constaté que les individus atteints de maladie cœliaque avaient des niveaux nettement inférieurs de lnc13 dans leurs tripes; Cela implique un rôle potentiel dans la réponse à l'inflammation de la maladie.

L'auteur principal Sankar Ghosh explique les résultats:

Ces résultats ajoutent un détail important à notre compréhension de la façon dont la maladie cœliaque se développe [...] Dans les études futures, nous espérons étudier les facteurs qui conduisent à la suppression de lnc13, ce qui peut causer la maladie cœliaque chez les personnes qui étaient auparavant capables de tolérer le gluten."

Les nouvelles découvertes entourant lc13 sont le début d'une longue voie pour comprendre la maladie, mais l'équipe s'est engagée à progresser. Comme le dit le Dr Green: "Ce n'est que grâce au travail dévoué des scientifiques translationnels que nous pouvons commencer à découvrir les mécanismes qui libèrent les symptômes de la maladie cœliaque".

Medical-Diag.com Des recherches récentes couvraient le rôle des bactéries intestinales dans la maladie cœliaque.

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