L'appétit contrôlé par l'enzyme du cerveau, les chercheurs trouvent


L'appétit contrôlé par l'enzyme du cerveau, les chercheurs trouvent

Les scientifiques ont découvert un nouveau type de cellule nerveuse qui semble indiquer à la souris quand il est temps de cesser de manger. Ils espèrent que les résultats, publiés dans le journal Science , Pourrait donner une nouvelle lumière sur la façon dont le cerveau contrôle l'apport alimentaire et ouvre la voie à de nouvelles stratégies pour réduire l'obésité.

Profitez du buffet, mais laissez votre cerveau vous dire quand arrêter.

Richard Huganir, Ph.D., directeur du Département de Neurosciences de l'École de médecine de l'Université Johns Hopkins, et ses collègues ont examiné comment les protéines augmentent la force ou la faiblesse des synapses qui relient les cellules du cerveau. La force de la synapse affecte l'apprentissage et la mémoire, en particulier dans l'hippocampe et le cortex du cerveau.

Ils se sont concentrés sur le rôle de l'enzyme OGT, qui, entre autres fonctions, est impliquée dans le traitement de l'insuline et du sucre.

En 1984, Gerald Hart, Ph.D., directeur du Département de chimie biologique de la faculté de médecine Johns Hopkins et co-dirigeant de l'étude actuelle, a découvert qu'OGT ajoute un dérivé de glucose - appelé N-acétylglucosamine (GlcNAc) - aux protéines qui affectent Comment ils se comportent.

Dans une étude sur les souris adultes, les chercheurs ont supprimé le gène qui code pour OGT.

L'élimination de l'OGT entraîne une augmentation de la graisse et du poids

Dans les 3 semaines suivant l'élimination du gène des cellules nerveuses primaires de l'hippocampe et du cortex, les souris ont connu une augmentation de la graisse qui a doublé leur poids.

Un regard plus attentif sur les modes d'alimentation a révélé que les souris sans OGT mangeaient en moyenne 18 repas par jour, les mêmes que les souris avec OGT, mais ceux qui ne souffrent pas d'OGT ont passé plus longtemps à manger leurs aliments et ont consommé plus de calories à chaque repas.

Le gain de poids s'est arrêté lorsque l'apport alimentaire était limité à celui d'un régime de laboratoire normal.

  • 34,9% de la population américaine est obèse
  • Le groupe d'âge de 40 à 59 ans est le plus enclin à l'obésité à 39,5%
  • L'obésité a coûté 147 milliards de dollars américains en coûts de santé en 2008.

En savoir plus sur l'obésité

Les chercheurs concluent que l'élimination de l'OGT des souris a également supprimé leur capacité à détecter quand elles étaient pleines.

En tant que co-auteur, le docteur Olaf Lagerlöf dit: «Ces souris ne comprennent pas qu'elles ont eu assez de nourriture, alors elles continuent à manger».

À la recherche d'une explication, les chercheurs se sont concentrés sur l'hypothalamus, connu pour son rôle dans le contrôle de la température corporelle, de l'alimentation, du sommeil et du métabolisme.

OGT a été trouvée manquant dans un petit sous-ensemble de cellules nerveuses dans un groupe de neurones appelés noyau paraventriculaire. Des recherches antérieures ont montré que ces cellules sont impliquées dans le processus de signalisation concernant l'appétit et l'apport alimentaire.

Le Dr Lagerlöf a ensuite cherché des changements dans les niveaux de facteurs spécifiques qui pourraient être affectés par le manque d'OGT.

Il n'a trouvé aucun impact sur la plupart de ces facteurs et a conclu que la raison du gain de poids ne résidait pas dans les signaux d'appétit les plus connus.

Le manque d'OGT réduit l'efficacité des synapses

La prochaine étape consistait à examiner l'activité chimique et biologique des cellules avec OGT manquante.

L'équipe a mesuré l'activité électrique en arrière-plan dans les cellules du cerveau qui n'émettent pas de signaux, et elles ont trouvé trois fois moins de synapses entrantes sur les cellules, par rapport aux cellules normales.

Les scientifiques ont vérifié cela en manipulant génétiquement les cellules dans le noyau paraventriculaire, pour leur permettre d'ajouter des protéines bleues sensibles à la lumière dans leurs membranes.

Ils ont ensuite stimulé les cellules avec un faisceau de lumière bleue, après quoi les cellules ont émis des signaux vers d'autres parties du cerveau, et l'apport alimentaire quotidien des souris a diminué de 25%.

Huganir dit:

Ce résultat suggère que, dans ces cellules, OGT aide à maintenir les synapses. Le nombre de synapses sur ces cellules était tellement faible qu'ils ne recevaient probablement pas suffisamment d'entrées pour tirer. À son tour, cela suggère que ces cellules sont responsables de l'envoi du message pour arrêter de manger."

Enfin, étant donné que le glucose est nécessaire pour produire GlcNAc, les chercheurs ont examiné l'impact des niveaux de glucose sur l'activité OGT. Les niveaux de glucose augmentent après les repas.

Lorsque le glucose a été ajouté aux cellules nerveuses in vitro, la proportion de protéines avec GlcNAc a augmenté par rapport à la quantité de glucose.

En outre, l'examen des cellules dans le noyau paraventriculaire des souris à jeun a révélé de faibles niveaux de protéines décorées par GlcNAc.

Les auteurs soulignent que, bien que beaucoup plus de recherches soient nécessaires, il est prouvé que le glucose et l'OGT travaillent ensemble pour réguler la «taille des portions».

Ils croient avoir trouvé «un nouveau récepteur d'information qui affecte directement l'activité cérébrale et le comportement alimentaire», ce qui pourrait conduire à des thérapies pour contrôler les appétits.

L'année dernière, Medical-Diag.com A rapporté que l'hormone FGF21 joue un rôle dans la régulation de l'appétit pour le sucre.

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