Nouveaux secrets de rejet de greffe de rein déverrouillés


Nouveaux secrets de rejet de greffe de rein déverrouillés

Malgré d'énormes progrès, environ la moitié des transplantations rénales seront rejetées par le système immunitaire de l'hôte dans les 10 ans de l'opération. La recherche utilisant le profilage moléculaire ouvre une nouvelle lumière sur les mécanismes derrière ce rejet frustrant.

Le profilage de l'expression des gènes fournit un nouvel aperçu vital du rejet des transplantations rénales.

La technologie médicale qui rend possible la transplantation rénale a augmenté à pas de géant depuis la première transplantation réussie en 1950.

Des statistiques récentes montrent qu'à la fin du premier mois, 97% des nouveaux reins fonctionnent, 93% au bout de 1 an et 83% au bout de 3 ans.

Aussi impressionnant que ces chiffres, ils signifient également qu'après 3 ans, 17% des transplantations rénales ont échoué. Cela équivaut à environ 6 000 destinataires de transplantation de l'Amérique.

Il y a plusieurs raisons pour lesquelles une transplantation peut échouer, l'un des plus communs est le rejet. En d'autres termes, le système immunitaire de l'hôte reconnaît le nouveau tissu comme «étranger» et représente une réponse immunitaire contre lui, le détruisant lentement.

Rejet aigu par opposition à un rejet chronique

Il existe deux types de rejet: aigu et chronique. Le rejet aigu se produit rapidement et l'organe est rejeté dans l'année; Le rejet chronique prend plus de temps et se développe lentement au cours des années, finissant finalement par un échec.

Le rejet aigu est traité avec une augmentation des médicaments immunosuppresseurs pour maintenir les défenses naturelles du corps sous enveloppe. Le rejet chronique est considéré comme une bête différente; Il est considéré comme intratable, et la perte d'organe est perçue comme inévitable.

Ces deux problèmes ont été jusqu'à présent considérés comme des maladies différentes.

De nouvelles recherches, réalisées à l'Institut de recherche Scripps (TSRI) à La Jolla, Californie, ont récemment découvert que le rejet aigu et chronique n'est pas une maladie distincte, ils font tous deux partie du même continuum.

Les chercheurs, dirigés par le Prof. Daniel Salomon, ont utilisé une technique appelée profils d'expression génétique pour étudier l'activité de rejet aigu et chronique. Cette technologie permet aux chercheurs de comparer l'activité de milliers de gènes à la fois et de rechercher les différences et les similitudes entre les patients.

Profil d'expression génique

Pour la recherche actuelle, publiée dans le American Journal of Transplantation , L'équipe a analysé 234 biopsies rénales. Ils ont constaté que 80% des gènes exprimés en rejet aigu étaient partagés dans les tissus des reins de rejet chronique.

Prof. Daniel Salomon, directeur du Laboratoire de génomique fonctionnelle chez TSRI, déclare:

C'est la même maladie - soit un mois après la transplantation ou 5 ans après la transplantation. Le rejet immunitaire est une entité unique au niveau moléculaire."

Avec le rejet chronique, les cliniciens sont normalement sous pression pour réduire les immunosuppresseurs en raison de leur toxicité inhérente, mais cela ne fait que composer le problème car le système immunitaire mange constamment au nouveau rein.

Avec ces résultats, il y a un nouvel espoir pour le traitement futur du rejet de transplantation chronique. Cela signifie que les médicaments immunosuppresseurs utilisés pour le rejet aigu peuvent également être utilisés pour le rejet chronique; Ils sont, à toutes fins pratiques, la même maladie.

Le professeur Salomon estime que ces résultats seront vraisemblablement vrais pour les transplantations du foie, du cœur et des poumons.

Comment prédire l'échec

Dans l'état actuel des choses, le rejet chronique se déplace si lentement et silencieusement que ce n'est que lorsque le rejet est devenu un problème grave qu'il est pris.

L'équipe de TSRI a trouvé un moyen potentiel de repérer l'organe défaillant avant d'atteindre le point de non retour. Ils ont étudié une caractéristique cellulaire de rejet, appelée fibrose interstitielle et atrophie tubulaire (IFTA).

Ce type spécifique de lésion a précédemment été mis en corrélation avec un rejet accru. Cependant, l'équipe TSRI reconnaît que l'IFTA n'est pas simplement un signe de blessure passée, comme on l'a pensé auparavant, mais c'est un signe d'un processus continu de rejet.

À l'avenir, la prise de biopsies régulières de transplantation rénale pourrait permettre aux cliniciens de tracer ces changements de pathologie et de détecter tout ralentissement de l'intégrité cellulaire du rein. Bien que les biopsies rénales soient envahissantes, le Professeur Salomon espère que, dans un avenir pas trop lointain, le profil moléculaire moderne pourrait être réalisé grâce à un prélèvement sanguin simple.

Un tel test de sang est en cours d'essai dans le cadre du consortium Clinical Trials in Organ Transplantation.

Le profil d'expression des gènes marque un bond en avant dans notre capacité à observer l'activité des gènes; Il semble avoir des répercussions lointaines sur la médecine en général. L'équipe de TSRI envisage déjà d'enquêter sur d'autres maladies avec un composant immunitaire important, comme la colite ulcéreuse et l'asthme.

La science de la transplantation est un domaine en constante évolution; Medical-Diag.com A récemment abordé l'histoire de la première transplantation de la tête humaine au monde.

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