Le cancer peut protéger contre la maladie d'alzheimer, montre l'étude


Le cancer peut protéger contre la maladie d'alzheimer, montre l'étude

Une caractéristique de la maladie d'Alzheimer est la formation de grappes de protéines défectueuses qui entassent le cerveau et tue les cellules du cerveau. Maintenant, après avoir observé ses effets dans un modèle de laboratoire de la maladie d'Alzheimer, les scientifiques ont découvert qu'un médicament anticancéreux déjà approuvé pourrait retarder l'apparition de la maladie neurodégénérative.

L'étude suggère qu'un médicament anticancéreux qui avait déjà échoué à éliminer les plaques amyloïdes d'Alzheimer pourrait être efficace pour les prévenir si elles sont suffisamment tôt.

Le médicament - appelé le bexarotène, approuvé aux États-Unis pour le traitement du lymphome - vise la nucléation primaire, la première étape de la réaction en chaîne qui provoque des protéines défectueuses ou des plaques de protéines amyloïdes, notez les chercheurs qui rapportent leurs résultats dans un Avances scientifiques papier.

L'équipe ne propose pas le bexarotène comme remède contre la maladie d'Alzheimer; Ils suggèrent qu'il pourrait réduire le risque de développer la maladie en augmentant les défenses naturelles du corps contre les protéines défectueuses dans le cerveau.

L'auteur principal Michele Vendruscolo, professeur au département de chimie de l'Université de Cambridge au Royaume-Uni, explique que, à mesure que nous vieillissons, nos mécanismes naturels de défense contre les plaques cérébrales s'affaiblissent et deviennent débordés. Elle ajoute:

"En comprenant comment ces défenses naturelles fonctionnent, nous pourrions être en mesure de les soutenir en concevant des médicaments qui se comportent de manière similaire".

Lui et ses collègues - y compris d'autres chercheurs de Cambridge, de l'Université de Groningen aux Pays-Bas et de l'Université de Lund en Suède - ont donné du bexarotène aux vers de nématodes qui avaient été génétiquement programmés pour développer des symptômes de la maladie d'Alzheimer.

Prévention de la nucléation primaire

L'équipe a constaté que le bexarotène a perturbé les premières étapes du processus de formation de la plaque amyloïde. Lorsqu'il a été donné assez tôt, le médicament a complètement supprimé la formation des plaques dans les vers.

Cependant, le médicament n'a eu aucun effet lorsque les symptômes de la maladie d'Alzheimer étaient déjà apparus.

Une analyse plus approfondie de l'action moléculaire du bexarotène a révélé qu'elle arrête la nucléation primaire, la première étape de la réaction en chaîne qui conduit à une formation de plaque amyloïde.

Cette étape se produit lorsque les protéines naturelles se replient dans la mauvaise forme et se fixent à d'autres protéines. Le processus produit des filaments minces appelés fibrilles amyloïdes et des grappes plus petites appelées oligomères, qui sont hautement toxiques pour les cellules nerveuses et sont considérés comme responsables de lésions cérébrales dans la maladie d'Alzheimer.

Les recherches visant à prévenir la formation d'oligomères dans la maladie d'Alzheimer ont duré plus de 2 décennies, sans succès, que le Prof. Vendruscolo et ses collègues attribuent à ne pas comprendre exactement comment la maladie commence au niveau moléculaire.

Une caractéristique importante de l'étude est que les chercheurs ont établi exactement ce qui se passe étape par étape dans la maladie d'Alzheimer, et ce qui pourrait résulter si un stade particulier était interrompu ou coupé.

Ils ont réussi à le faire en utilisant un test qu'ils ont développé, que le Prof. Vendruscolo dit non seulement mesure les taux du processus global, mais aussi des sous-processus spécifiques. Cela signifie, explique-t-il, «nous pouvons réduire la toxicité des agrégats plutôt que simplement de les empêcher de former».

Le bon médicament destiné à une mauvaise étape peut échouer

L'équipe a trouvé le bexarotène après avoir recherché une bibliothèque de 10 000 petites molécules qu'elles ont compilées en recherchant des composés qui interagissent avec la beta amyloïde, une molécule de protéine collante qui joue un rôle clé dans la formation de plaques dans la maladie d'Alzheimer.

À l'aide du test qu'ils ont conçu, les chercheurs ont d'abord examiné des médicaments déjà approuvés pour le traitement d'autres maladies ou pour les médicaments développés pour la maladie d'Alzheimer et des conditions similaires qui n'avaient pas fait l'objet d'essais cliniques.

La première molécule qu'ils ont identifiée était le bexarotène. Les auteurs attribuent le succès de leur recherche au fait qu'ils ont pu cibler le bexarotène à une étape précise du processus de formation de la plaque.

Des études antérieures sur le bexarotène ont suggéré qu'il pourrait effectivement renverser les symptômes d'Alzheimer en éliminant les agrégats bêta amyloïdes dans le cerveau. Mais ces résultats ont finalement été contestés. Le professeur Vendruscolo et ses collègues disent que leur approche montre que, bien que le bexarotène ne dissimule pas les agrégats, il peut les empêcher de se produire en premier lieu.

Co-auteur Prof. Chris Dobson, qui gère un groupe basé au département de chimie et est Maître de St John's College, à l'Université de Cambridge, explique que l'échec dans les essais antérieurs ne signifie pas que vous avez la mauvaise molécule - le problème Pourrait être le moment de la livraison:

"Même si vous avez une molécule efficace, si vous ciblez la mauvaise étape dans le processus, vous pouvez même aggraver les choses en provoquant l'accumulation d'assemblages de protéines toxiques ailleurs".

La docteure Rosa Sancho, responsable de recherche chez Alzheimer's Research UK, résume l'affaire du bexarotène:

Un essai clinique récente de bexarotène chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer n'a pas réussi, mais ce nouveau travail dans les vers suggère que le médicament peut avoir besoin d'être administré très tôt dans la maladie.

Elle dit que d'autres études sur les animaux - et ensuite sur les humains - peuvent montrer si cette nouvelle approche préventive pourrait arrêter les premiers événements biologiques dans la maladie d'Alzheimer et conserver les dégâts à distance.

Pendant ce temps, Medical-Diag.com A récemment appris que certaines personnes d'âge moyen qui ont subi des traumatismes crâniens développent des plaques cérébrales d'Alzheimer, mais pas nécessairement dans les mêmes domaines que celles touchées par la maladie.

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