Nouvelle recherche publiée dans Science Démontre une connexion entre la réponse immunitaire d'une mère à une menace virale et des traits autistes chez les descendants de souris.

Une nouvelle recherche sur la racine de l'autisme implique des cellules T helper.

En dépit d'avoir été décrit en 1943, les troubles du spectre autistique demeurent une affliction mystérieuse.

L'autisme affecte environ 1 enfant sur 68 dans les États-Unis, mais les mécanismes exacts en faute sont encore en discussion.

Une avenue de recherche a montré des liens entre les infections virales chez la mère pendant la grossesse et un risque accru d'autisme chez l'enfant.

Une nouvelle étude, en examinant de nouveau la réponse immunitaire, a identifié une sous-section de cellules immunitaires qui semblent causer certains comportements liés à l'autisme.

Le Dr Dan Littman et son équipe de chercheurs du NYU Langone Medical Center, du Massachusetts Institute of Technology, de l'Université du Massachusetts Medical School et de l'Université du Colorado ont concentré leur attention sur une réponse immunitaire spécifique qui traite des envahisseurs viraux.

Dr. Littman dit:

À notre connaissance, il s'agit de la première étude visant à identifier une population spécifique de cellules immunitaires qui peuvent jouer un rôle direct dans la conduite de comportements liés à l'autisme.

Il préempte également le discours sur la confusion potentielle entre son travail et les effets des vaccins sur l'autisme. Il précise que son travail sur les impacts des virus n'a «rien à voir avec les vaccins».

Le rôle des cellules T helper

La molécule qui constitue la base de cette étude est un type de cellule T helper appelée Th17. Ce guerrier du système immunitaire produit une gamme de cytokines, dont l'une est l'interleukine 17a (IL-17a).

Les cellules T helper sont des acteurs majeurs de l'orchestre immunitaire; Ils libèrent des cytokines qui amplifient la réponse immunitaire si nécessaire et contribuent à la supprimer ou à la réguler pour éviter toute hyperactivité. Dans les moments d'erreur, ils contribuent également aux maladies auto-immunes, où les défenses du corps se tournent vers l'intérieur.

Th17, en particulier, semble être associé à la sclérose en plaques, à la polyarthrite rhumatoïde et au psoriasis. Et peut-être maintenant, l'autisme.

Interleukine 17a et souris autistiques

Pour tester le rôle de Th17 et IL-17a, l'équipe a déclenché leur production en imitant une invasion virale chez des souris enceintes.

Ils ont ensuite surveillé les bébés de souris et ont évalué s'ils présentaient des anomalies comportementales. En fin de compte, ils ont constaté que la progéniture résultante présentait des traits distincts au niveau de l'autisme.

Les chercheurs ont noté que les bébés Th17 ne pouvaient pas faire la différence entre les autres chiots de souris et une souris joueuse, en consacrant le même temps aux deux. Les chiots à souris "normaux" passent plutôt le temps avec de vraies souris, plutôt que des jouets.

Les descendants Th17 avaient des vocalisations mesurables différentes lorsqu'ils pleuraient chez leurs mères et, lorsque les billes étaient laissées dans leurs cages, les chiots Th17 les ont enterrés l'un après l'autre d'une manière ordonnée et compulsive.

Changements corticaux dans les modèles autistes

En cas de dissection, l'équipe a constaté que l'IL-17a avait eu un impact sur le développement du cerveau des chiots de souris. Certaines sections du cortex, responsables du sens des visions et des sons, ont été ordonnées de manière chaotique. Ces types de désorganisation corticale ont déjà été trouvés dans d'autres modèles d'autisme.

Pour la prochaine phase d'expérimentation, l'équipe a de nouveau stimulé les souris enceintes pour générer la réponse anti-virus, mais cette fois, ils ont bloqué l'action de l'IL-17a et observé l'effet sur la progéniture.

L'équipe a trialé deux méthodes distinctes pour bloquer les effets de l'IL-17a; L'un a utilisé des anticorps anti-IL17a, et l'autre a bloqué le récepteur responsable de la maturation des lymphocytes T et leur production conséquente d'IL-17a.

Quelle que soit la méthode utilisée par l'équipe pour bloquer la production d'IL-17a, les chiots de souris qui en résultaient étaient maintenant comportementalement normaux.

C'est une preuve forte que l'IL-17a joue un rôle important dans ces changements, mais des travaux supplémentaires doivent être faits pour éliminer les mécanismes exacts derrière l'interaction. Dr. Littman dit:

Ce qui suit est une étude sur l'infection virale pendant la grossesse qui suit des milliers de femmes, le suivi des cas d'infection virale ou les poussées dans des conditions auto-immunes et le diagnostic du trouble du spectre autistique chez les enfants sur plusieurs années.

Seule une telle étude pourrait déterminer s'il y avait une augmentation de l'incidence de l'autisme chez les enfants des mères qui ont signalé un événement inflammatoire dans une partie donnée de la gestation ".

Bien que le Dr Littman et ses collègues aient breveté leurs méthodes de blocage des actions de l'IL-17a, il faudra des années avant qu'ils puissent être transformés en un traitement humain utilisable pour prévenir l'autisme. En outre, en raison de la vaste gamme de types autistes, il se peut que la réponse immunitaire ne soit qu'une partie de l'image entière.

L'étude donne certainement des résultats fascinants; La communauté scientifique attend avec le souffle appâté pour la prochaine série d'enquêtes. Medical-Diag.com A récemment étudié la recherche portant sur certaines mutations génétiques susceptibles d'engendrer l'autisme.

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