Les changements inflammatoires du cerveau liés à la maladie d'Alzheimer peuvent avoir lieu jusqu'à 20 ans avant le début des symptômes, selon une nouvelle recherche - une découverte qui pourrait ouvrir la voie à des interventions précoces pouvant bloquer le développement de la maladie.

Les chercheurs ont identifié des changements inflammatoires dans le cerveau des personnes à risque élevé pour la maladie d'Alzheimer 20 ans avant l'apparition des symptômes.

La maladie d'Alzheimer est la forme la plus fréquente de démence, représentant environ 60 à 80% de tous les cas. Environ 5,3 millions de personnes aux États-Unis ont la maladie d'Alzheimer, dont 5,1 millions ont 65 ans et plus.

Les chercheurs savent que le développement d'Alzheimer est lié à la mort des cellules du cerveau, ou des neurones, ce qui conduit à la perte de mémoire et aux changements de comportement qui sont associés à la maladie.

En outre, on pense que la mort des cellules cérébrales dans la maladie d'Alzheimer est liée à une combinaison de changements inflammatoires du cerveau, des enroulements qui se développent à l'intérieur des neurones (causés par une accumulation de protéines de tau) et le développement de plaques entre les cellules du cerveau (causées par un Accumulation de fragments de protéines appelés bêta-amyloïdes).

Les chercheurs croient que ces plaques et ces enroulements nuisent à la communication entre les cellules nerveuses, interfèrent avec les processus qui aident la survie des cellules cérébrales.

Cependant, précisément lorsque les plaques, les enroulements et les changements inflammatoires du cerveau commencent, a été un mystère - l'investigateur principal Prof. Agneta Nordberg, de l'Institut Karolinska en Suède, et ses collègues croient avoir dévelé leur dernière étude.

Utilisation de molécules de traceurs radioactives pour surveiller les changements de cerveau

Pour atteindre leurs résultats, qui sont publiés dans le journal Cerveau , L'équipe a scanné le cerveau de plus de 50 participants en utilisant la tomographie par émission de positons (PET).

Certains des participants à l'étude courraient un risque plus élevé pour la maladie d'Alzheimer en raison d'avoir des parents ayant des mutations génétiques liées à la maladie, alors que certains patients avaient une maladie d'Alzheimer «sporadique» non héréditaire.

Tous les sujets ont été injectés avec trois molécules de traceur radioactif avant les balayages PET - PIB, Deprenyl et FDG - ce qui a permis aux chercheurs de suivre les niveaux de plaque et l'inflammation liée à l'activation des astrocytes, la cellule de soutien la plus courante dans le cerveau.

En outre, les chercheurs ont mesuré le métabolisme du glucose dans les cerveaux des participants, ce qui a permis de mieux comprendre la fonction des cellules cérébrales.

Des analyses PET ont été répétées pour la moitié des participants 3 ans plus tard, ce qui a permis à l'équipe d'évaluer les changements de cerveau au fil du temps et tous les sujets étaient nécessaires pour compléter les tests de mémoire.

Les pics d'activation des astrocytes lorsque l'accumulation de plaque commence

Parmi les participants atteints de mutations génétiques liées à la maladie d'Alzheimer, les chercheurs ont identifié des plaques et des changements inflammatoires près de 20 ans avant l'apparition de problèmes de mémoire estimés.

• Environ les deux tiers des Américains souffrant de la maladie d'Alzheimer sont des femmes
• La maladie d'Alzheimer est la sixième cause de décès aux États-Unis
• D'ici 2050, on estime que la maladie d'Alzheimer pourrait coûter aux États-Unis jusqu'à 1,1 billions de dollars.

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Plus précisément, les chercheurs ont constaté que lorsque les plaques commencent à s'accumuler dans le cerveau, l'activation des astrocytes atteint son apogée.

«L'activation des Astrocytes atteint environ 20 ans avant les symptômes attendus et diminue alors, contrairement à l'accumulation de plaques amyloïdes, ce qui augmente constamment au fil du temps jusqu'à ce que les symptômes cliniques se manifestent», explique le Prof. Nordberg. L'accumulation de la plaque amyloïde et la L'augmentation du nombre d'astrocytes affiche donc des motifs opposés le long de la chronologie ".

Il est environ 7 ans avant le début des symptômes d'Alzheimer que la fonction des cellules cérébrales commence à diminuer, selon les chercheurs.

L'équipe n'a identifié aucune pathologie cérébrale parmi les individus qui ne possédaient pas de mutations génétiques liées à la maladie d'Alzheimer.

Selon les auteurs, ces résultats suggèrent que des changements inflammatoires du cerveau liés à la maladie d'Alzheimer peuvent survenir bien avant l'apparition de la maladie. De plus, ils notent que les astrocytes pourraient être une cible de drogue possible pour la condition; La réduction de l'activation des astrocytes dès le début pourrait empêcher la maladie de se développer ou de changer son cours de progression.

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